Actualizado 31 diciembre 2023
Definición
Shock circulatorio (desequilibrio entre la oferta y el consumo de oxígeno) caracterizado por una obstrucción extracardíaca del flujo sanguíneo debido a diversas etiologías.
Introducción
- Menos frecuente que otros tipos de shock (2% de los shocks en pacientes de UCI).
- Etiología importante a considerar en el abordaje inicial de pacientes hipotensos con shock de etiología indefinida, debido a la posibilidad de rápido deterioro y alta mortalidad.
- El gasto cardíaco se reduce por la obstrucción del retorno venoso (taponamiento cardíaco y neumotórax a tensión) con una reducción de la precarga en el ventrículo derecho y, en consecuencia, en el ventrículo izquierdo. También puede producirse una obstrucción del flujo sanguíneo en la arteria pulmonar (tromboembolismo pulmonar), con una reducción de la precarga sólo en el ventrículo izquierdo. Además, debido a la restricción del retorno venoso, la presión venosa central generalmente está elevada (a menos que haya una hipovolemia significativa).
Etiología
- Taponamiento cardíaco.
- Neumotórax a tension.
- Hipertensión intra-abdominal.
- Tromboembolismo pulmonar masivo.
- Sobredistensión pulmonar (ej. auto-PEEP).
Fisiopatología
- Tromboembolismo pulmonar: La embolia pulmonar provoca un aumento de la resistencia vascular pulmonar (RVP), debido a la obstrucción física del lecho vascular pulmonar por los trombos. Además, se produce vasoconstricción hipóxica en el sistema arterial pulmonar. Este aumento de la RVP, a su vez, dificulta la salida del flujo sanguíneo del ventrículo derecho y provoca la dilatación de esta cámara, lo que provoca un abombamiento o rectificación del septum (tabique) interventricular. Este fenómeno produce una restricción del llenado del ventrículo izquierdo, lo que reduce el volumen sistólico y, en consecuencia, el gasto cardíaco.
- Neumotórax a tensión: La entrada progresiva de aire a la cavidad pleural a través de un mecanismo valvular unidireccional provoca el colapso del pulmón ipsilateral. Además, a medida que aumenta la presión intrapleural, se produce un desplazamiento contralateral del mediastino. Esto provoca el colapso de los grandes vasos mediastínicos, con shock obstructivo por restricción del retorno venoso y llenado de las cámaras cardiacas.
- Taponamiento cardíaco: La acumulación de líquido en el espacio pericárdico provoca un aumento de la presión intrapericárdica, con un impacto variable según el volumen de líquido y la velocidad de instalación. Cuando la presión intrapericárdica alcanza un nivel significativamente mayor que la presión intracardíaca, las cámaras cardíacas colapsan y se restringe el llenado ventricular.
Enfoque diagnóstico
Clínica:
- Tromboembolismo pulmonar:
- Hipotensión.
- Taquicardia.
- Disnea.
- Dolor torácico.
- Dolor pleurítico.
- Tos.
- Signos de trombosis venosa profunda.
- Taponamiento cardíaco:
- Hipotensión.
- Ruidos cardíacos apagados/disminuidos.
- Ingurgitación yugular (tríada de Beck).
- Pulso paradójico (caída de la presión arterial sistólica > 10 mmHg durante la inspiración)
- Ingurgitación yugular patológica.
- Neumotórax a tensión:
- Disnea.
- Reducción de los ruidos respiratorios ipsilaterales.
- Hipertimpanismo a la percusión.
- Desviación contralateral de la tráquea.
- Ingurgitación yugular patológica.
- Dolor pleurítico.
Examen de imagen:
- Tromboembolismo pulmonar:
- Ecocardiografía: Dilatación de las cámaras derechas con desviación paradójica del septum interventricular (síndrome de Bernheim inverso), dilatación de la vena cava inferior, signo de McConnell (hipoquinesia de la pared libre del ventrículo derecho con hiper-contractilidad apical) e hipertensión pulmonar.
- Angiotomografía de tórax: Insuficiencia de llenado de las ramas proximales de la arteria pulmonar y relación ventrículo derecho/ventrículo izquierdo > 0.9.
- Electrocardiograma: Taquicardia sinusal, con patrón S1Q3T3 sugestivo de sobrecarga ventricular derecha.
- Neumotórax a tension:
- Ecografía pulmonar: Patrón en líneas A, pero con ausencia de deslizamiento pleural y ausencia de líneas B en la región afectada. El hallazgo de punto pulmonar es patognomónico.
- Radiografía del tórax: Es posible que no se identifique un neumotórax pequeño («neumotórax oculto», que sólo se observa en la tomografía). El neumotórax masivo puede causar colapso del pulmón ipsilateral y desplazamiento contralateral del mediastino.
- Taponamiento cardíaco:
- Ecocardiografía: Derrame pericárdico masivo, dilatación de la vena cava inferior, colapso de las cavidades derechas (durante la sístole auricular y la diástole ventricular) y aumento de la variación respiratoria en el flujo transvalvular mitral (> 25%) y tricúspideo (> 40%).
- Electrocardiograma: Bajo voltaje, alternancia eléctrica.
Enfoque terapéutico
El tratamiento depende de la etiología del shock obstructivo:
- Taponamiento cardíaco:
- Pericardiocentesis (punción de Marfan) en caso de paro cardiorrespiratorio o paro cardíaco inminente.
- Siempre que sea posible, es preferible el drenaje pericárdico quirúrgico.
- Importante: Los pacientes tienen un alto riesgo de sufrir hipotensión grave durante y después de la intubación orotraqueal.
- Neumotórax a tension:
- Tratamiento inmediato: Toracocentesis de emergencia (descompresiva) en el quinto espacio intercostal en la línea media axilar ipsilateral al neumotórax.
- Tratamiento definitivo: Drenaje pleural con drenaje con sello de agua o drenaje pigtail con válvula de Heimlich.
- Tromboembolismo pulmonar de alto riesgo:
- Trombólisis (Alteplase 100 mg EV durante 2 horas).
- Embolectomía quirúrgica (abierta o percutánea) si existe una contraindicación para la trombólisis, o cuando se produce un deterioro a pesar de la trombólisis.
- ECMO veno-arterial en casos seleccionados.
(Ver – Shock hipovolémico)
Referencias bibliográficas
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