Monitorización hemodinámica: Principios generales

Actualizado 06 febrero 2024

Introducción

La monitorización hemodinámica es una herramienta fundamental para los pacientes de cuidados intensivos, especialmente aquellos con inestabilidad hemodinámica.

Son valiosos para la comprensión fisiopatológica del estado hemodinámico del paciente y deben usarse para guiar el manejo terapéutico, datos como:

• Presión arterial.
• Presión venosa central.
• Gasto e índice cardíaco.
• Resistencia vascular periférica.

Este contenido conceptualiza los parámetros hemodinámicos, sus alteraciones y sus métodos de monitorizacion.

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Parámetros hemodinámicos

Presión arterial (PA)

• Definicion: Fuerza que ejerce la sangre sobre la pared vascular, siendo uno de los factores responsables de la perfusión tisular.
• Fórmula: Producto del gasto cardíaco (GC) por la resistencia vascular sistémica (PA = GC x RVS).
• Valores normales: PA sistólica = 120-90 mmHg. PA diastólica = 80-60 mmHg.
• Métodos de monitorizacion: 
  • Esfigmomanómetro intermitente no invasivo.
  • Procedimiento invasivo continuo a través de un catéter arterial.
• Indicación de monitorización invasiva por catéter arterial: Uso de fármacos vasoactivos en infusión continua (Nitroglicerina, Nitroprusiato, Noradrenalina, Vasopresina, Dobutamina, Dopamina, Adrenalina, etc) para control estricto y titulación de fármacos (inestabilidad hemodinámica) o para extracción frecuente de sangre.

Presión venosa central (PVC)

• Definición: Fuerza que ejerce la sangre sobre la pared de la vena cava superior, siendo esto equivalente a la presión en la aurícula derecha.
• Sus valores dependen del gasto cardíaco y del retorno venoso (en general, resultante del volumen sanguíneo). No olvide que es fundamental una nivelación adecuada para la medición.
• Importancia clínica: De forma aislada, el análisis de la PVC puede generar gran confusión, por lo que se recomienda su análisis junto con el gasto cardíaco.
• Indicado en inestabilidad hemodinámica de origen cardiológico y/o hipovolémico.
• Aplicaciones prácticas: Dada la evidencia actual, la PVC puede proporcionarnos información sobre la función ventricular derecha y la perfusión orgánica.
• La PVC debe tenerse en cuenta en el contexto de la evaluación hemodinámica, según sus especificidades.
• Observcion: El PVC no debe utilizarse para fines de interpretación de la capacidad de respuesta de los fluidos.
• Métodos de monitorización: Catéter venoso central.

Presión de la arteria pulmonar (PAP)

• La presión arterial pulmonar sistólica refleja la presión generada por el ventrículo derecho durante la sístole en la vasculatura pulmonar.
• La presión diastólica de la arteria pulmonar refleja la presión diastólica del ventrículo derecho en la vasculatura pulmonar.
• Métodos de monitorización: Catéter de arteria pulmonar (Swan Ganz), ecocardiograma .

Presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP)

• Fuerza que ejerce la sangre sobre el manguito/balón inflado en una rama de la arteria pulmonar, siendo un reflejo indirecto de la presión en la aurícula izquierda (elimina la presión en el lado derecho del corazón).
• Importancia clínica: Reflejo indirecto de la presión auricular izquierda, la presión diastólica final del ventrículo izquierdo y el volumen diastólico final, lo que refleja la función ventricular sistólica y diastólica, así como la distensibilidad y el volumen sanguíneo.
• Alteraciones:
  • Los valores reducidos suelen representar hipovolemia.
  • Los valores elevados pueden reflejar disfunción ventricular izquierda o hipervolemia.
• Métodos de monitorización: Catéter de arteria pulmonar (Swan Ganz).

Gasto cardíaco (GC)

• Definición: Volumen de sangre bombeado por el corazón en un período de tiempo determinado (medida de flujo), siendo un reflejo de la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico (reflejo de la fuerza de contracción y el volumen diastólico final).
• Fórmula: Producto del volumen sistólico por la frecuencia cardíaca (GC = VS x FC) /o relación entre la presión arterial y la resistencia vascular sistémica (GC = PA/RVS).
• Alteraciones: Pueden representar hipovolemia o disfunción sistólica (cuando el GC esta disminuido) o pueden representar un aumento de la demanda de tisular en condiciones de alto gasto (cuando el GC esta aumentado).
• Métodos de monitorización: Catéter de arteria pulmonar (mediante termodilución), catéter arterial (analizando el contorno de la onda del pulso). A través del calculo el gasto cardíaco y de las presiones arterial y de llenado, es posible estimar, mediante cálculos y/o algoritmos, los siguientes parámetros hemodinámicos:
  • Índice cardíaco (IC): Relación entre el gasto cardíaco y la superficie corporal, siendo la medida más confiable de la función cardíaca.
  • Resistencia vascular sistémica indexada (RVSi): Reflejo del grado de dilatación/constricción de la circulación sistémica, es decir, su resistencia al flujo sanguíneo. Fórmula: RVSi = 80 x (PAM – PVC) / IC (Normal: 900-1400 dynas.s/cm⁵/m²).
  • Resistencia vascular pulmonar indexada (RVPi): Reflejo del grado de dilatación/constricción de la circulación pulmonar, es decir, su resistencia al flujo sanguíneo. Fórmula: RVPi = 80 x (PAPm – PAOP) / IC (Normal: 150-250 dynas.s/cm⁵/ m²).
  • Índice de trabajo sistólico del ventrículo derecho (ITSVD): Estimación de la tensión de la pared ventricular necesaria para generar un volumen sistólico determinado con un gradiente de presión transventricular determinado. Fórmula: ITSVD = (PAPm – PVC) x VSi x 0.0136 (Normal: 8-12 g/m/m²/latido).
  • Índice de trabajo sistólico del ventrículo izquierdo (ITSVI): Estimación de la tensión de la pared ventricular necesaria para generar un volumen sistólico determinado con un gradiente de presión transventricular determinado. Fórmula: ITSVI = (PAM – POAP) x VSi x 0.0136 (Normal: 50-62 g/m/m²/latido).

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Parámetros oximétricos

Se pueden obtener a partir de cálculos que implican básicamente conocer la saturación venosa mixta (SvO₂) obtenida por un catéter venoso central.

A partir de esto se puede calcular lo siguiente:

• Contenido venoso de O₂ (CvO₂): CvO₂ = 1.39 x Hb x SvO₂ (normal: 12-17 L/minuto).
• Contenido arterial de O₂ (CaO₂): CaO₂ = 1.39 x Hb x SO₂ (normal: 16-22 L/minuto).
• Oferta tisular de O₂ (DO₂): DO₂i = IC x CaO₂ x 10 (normal: 500-650 ml/minuto/m²).
• Consumo tisular de O₂ (VO₂): VO₂i = IC x C (a-v) O₂ x 10 (normal: 110-150 ml/minuto/m²).
• Tasa de extracción de O₂ (TEO₂): VO₂ /DO₂ (normal: 20-30%).

Parámetros de oxigenación:

• PaO₂: 80-100 mmHg.
• PaCO₂: 35-45 mmHg.
• SaO₂: 94-100%.
• SvO₂: 70-78%.
• PvO₂: 36-42 mmHg.
• CaO₂: 16-22 ml O₂/dL.
• CvO₂: 12-17 ml O₂/dL.
• Ca-v: 3.5-5.5 ml O₂ /dL.
• DO₂ : 500-650 ml/minuto/m².
• VO₂ : 110-150 ml/minuto/m².

Parámetros hemodinámicos:

• Presión arterial sistémica: 140-90/90-60 mmHg.
• Presión arterial media: 70-100 mmHg.
• Presión arterial pulmonar: 15-28/5-16 mmHg.
• Presión arterial pulmonar media: 10-22 mmHg.
• Presión de oclusión de la arteria pulmonar: 6-15 mmHg.
• Presión venosa central: 1-10 mmHg (la más común en la práctica clínica: 8-12 mmHg).
• Índice cardíaco: 2.8-4.2 L/minuto/m².
• Índice de volumen sistólico: 30-65 ml/latido/m².
• Resistencia vascular sistémica: 900-1400 dynas x S x cm-5.
• Resistencia vascular pulmonar: 150-250 dynas x S x cm-5.

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Estrategias de monitorización hemodinámica

Catéter de arteria pulmonar: Catéter que se introduce a través de una vena central alta (subclavia o yugular interna), que tiene un manguito/balón y cuatro puertos/vias:

• Proximal (medición de PVC).
• Distal (medición de PAP y POAP).
• Tercera vía con la función de inflar el manguito/balón.
• Cuarta via conectada a un termistor para medir el gasto cardíaco por termodilución.

Debido a la aparición de nuevas estrategias de monitorización hemodinámica mínimamente invasiva y a la falta de beneficio clínico en los estudios de supervivencia, cada vez mas se desaconseja su uso.

Análisis del contorno de la onda del pulso: Técnica mínimamente invasiva para estimar el gasto cardíaco basada únicamente en el análisis de la onda del pulso arterial, requiriendo únicamente la instalación de un catéter arterial. Hay tres dispositivos que actualmente utilizan este principio: Flo-Trac/Vigileo®, LiDCO®, PiCCO®.

Ecocardiograma: Método no invasivo muy útil para evaluar pacientes en cuidados intensivos.

Puedes evaluar:

• Gasto cardíaco.
• Presión de la aurícula derecha.
• Presión de la arteria pulmonar.
• Presión de oclusión de la arteria pulmonar.
• Etiología de la causa subyacente:
  • Endocarditis.
  • Pericarditis.
  • Taponamiento.
  • Síndrome coronario agudo.
  • Tromboembolismo pulmonar.

También puede estimar el volumen y la capacidad de respuesta al volumen basándose en los cambios respiratorios dinámicos en el diámetro de la vena cava inferior (mediante ecocardiografía transtorácica) o la vena cava superior (mediante ecocardiografía transesofágica). La relación E/E’ del flujo de la válvula mitral y el Doppler tisular pueden estimar la presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP) con buena confiabilidad. Su única limitación es que no es un método de evaluación continua.

Doppler esofágico: Técnica que mide el flujo arterial aórtico para estimar el gasto cardíaco, mediante un transductor esofágico.

Monitoreo hemodinámico funcional: Los parámetros hemodinámicos descritos anteriormente (PVC, POAP, PA, GC, SvO₂) son clínicamente importantes para indicar la necesidad de reposición de volumen, así como para indicar terapia inotrópica y vasoactiva. Sin embargo, estos parámetros son incapaces de determinar si el paciente en cuestión responde al volumen.

Es decir, en caso de administrar volumen, si es capaz de responder con un aumento del gasto cardíaco.

La monitorización hemodinámica funcional tiene como objetivo precisamente evaluar la capacidad de respuesta del paciente al volumen, siendo fundamental para guiar la reposición volémica, diferenciando dos perfiles de pacientes:

• Pacientes que responde al volumen: Se encuentran en la porción ascendente de la curva de Frank-Starling (fase de precarga con respuesta), en la que un aumento del retorno venoso determina una mejor interacción de las fibras contráctiles cardíacas con la consiguiente mayor fuerza de contracción y mayor gasto cardíaco.
• Pacientes que no responden al volumen: Se encuentran en la meseta de la curva de Frank-Starling (fase de precarga que no responde), en la que la administración de volúmenes adicionales representa solo un aumento en las presiones de llenado no acompañado de una mejora en la función ventricular (sin respuesta del gasto cardíaco).

La incapacidad de las variables estáticas (como PVC, POAP) para predecir la respuesta del gasto cardíaco a la administración de volumen se debe a que no existe una única curva que indique la relación entre la precarga y el gasto cardíaco, sino varias curvas para cada nivel de la función ventricular.

En otras palabras, para un determinado valor de precarga, pueden existir diferentes volúmenes sistólicos dependiendo de la función ventricular.

La forma más fiable de predecir la respuesta del volumen es imitar el aumento del retorno venoso mediante maniobras (como en la maniobra de elevación de piernas o en la fase espiratoria de la ventilación mecánica) y analizar variables dinámicas como la variación de la presión del pulso (ΔPP) y variación del volumen sistólico (VVS mediante el análisis del contorno de la onda del pulso.

Interacción cardiopulmonar durante la ventilación mecánica:

• Durante la inspiración (presión positiva en el torax) – ventrículo derecho:
  • Disminución del retorno venoso al VD (disminución de la precarga del VD).
  • Aumento de la presión alveolar en relación con la presión pleural (aumento de la poscarga del VD).
  • Consecuente disminución del volumen sistólico del VD (mecanismo de Frank-Starling).
• Durante la inspiración (presión positiva en el torax) – ventrículo izquierdo:
  • Aumento del retorno venoso al VI al aumentar la presión alveolar en relación con la presión pleural (aumento de la precarga del VI y disminución de la poscarga del VI).
  • Consecuente aumento del volumen sistólico del VI (mecanismo de Frank-Starling).
• Durante la espiración:
  • Como el tránsito pulmonar dura alrededor de dos segundos, la disminución del volumen sistólico del VD durante la inspiración se acompaña de un menor llenado del VI y, en consecuencia, un menor volumen sistólico del VI durante la espiración.
  • Es precisamente esta variación en el volumen sistólico del VI durante la espiración en relación con la inspiración la que puede medirse analizando la curva de la onda del pulso y estimando la capacidad de respuesta al volumen.
  • En pacientes hipovolémicos, estas variaciones fisiopatológicas en el volumen sistólico del VI se exacerban debido a que el paciente se encuentra en la porción ascendente de la curva de Frank-Starling.
• Conclusión:
  • Con base en este mecanismo, ΔPP y VVS se pueden calcular utilizando algoritmos patentados, siendo ΔPP > 13% o VVS > 12% predictores confiables de una buena respuesta al volumen, lo que indica que el paciente se encuentra en la porción ascendente de la escala de Frank-Starling (paciente responde al volumen).
  • Las variaciones más pequeñas, a su vez, indican que el paciente se encuentra en la porción de meseta de la curva de Frank-Starling (el paciente no responde al volumen).

Observación: Para que el método se utilice con buena precisión se deben respetar una serie de criterios:

• Ventilación mecánica controlada (sin ciclos espontáneos y sin exhalación activa).
• Volumen corriente de 8 ml/kg.
• Ausencia de condiciones de hipertensión intraabdominal y de tórax abierto.
• Ausencia de cor pulmonale.
• Relación frecuencia cardíaca/frecuencia respiratoria > 3.6.
• Ritmo sinusal sin ectopias frecuentes.
• Ausencia de actividad del sistema nervioso autónomo (ej. ausencia de dolor, ruido).

Elevación pasiva de las piernas: Durante la elevación pasiva de las piernas, hay un aumento en el retorno venoso de los miembros inferiores y el abdomen, provocando un aumento de la precarga, con un aumento del gasto cardíaco en los pacientes que responden (cabe señalar que la respuesta es transitoria, con efecto máximo aproximadamente 1 minuto después de su inicio).

Lógicamente, es necesaria la presencia de alguna herramienta de monitorización (ya sea mediante análisis de la onda de pulso o ecocardiografía) para estimar la respuesta al volumen, considerándose respondedor a un paciente con un aumento > 10% del gasto cardíaco.

Pruebas de volumen: La prueba de volumen es una alternativa para evaluar la capacidad de respuesta al volumen en condiciones donde el análisis de la curva de la onda del pulso no está disponible. El fundamento es simple, administrándose un volumen predeterminado de cristaloide o coloide en un corto periodo de tiempo.

Se esperan cambios dinámicos en los parámetros hemodinámicos (SvO₂, presión arterial, diuresis), y aumentos en el gasto cardíaco estimado indirectamente por estos parámetros nos autorizan a instituir nuevas pruebas volumétricas.

El uso de la PVC como parámetro no es confiable, sin embargo, si hay un gran aumento de la PVC que no se acompaña de una mejoría de los parámetros hemodinámicos, estamos ante un paciente que no responde al volumen y tiene riesgo de congestión.

Monitorización de la perfusión tisular: La monitorización hemodinámica de los pacientes en cuidados intensivos implica no sólo los parámetros macrohemodinámicos, presentados anteriormente, sino también la monitorización de los parámetros de perfusión tisular (reflejo de la microhemodinamia), estrechamente relacionados con el transporte capilar y el consumo de oxígeno.

La principal causa de muerte en la UCI es el síndrome de disfunción multiorgánica, entidad clínica asociada al shock circulatorio, que requiere que el equipo de cuidados intensivos este constantemente monitoreando estos parámetros de perfusión tisular para el correcto abordaje y propuesta terapéutica.

Dentro de este concepto de monitoreo de la perfusión tisular y respuesta terapéutica, basado en la reanimación hemodinámica, discutiremos a continuación los parámetros a monitorear, para introducir el tema de la reanimación guiada por estos parámetros, detallado en el tema de volumen y/o reanimación hemodinámica. .debido al uso de fármacos vasoactivos.

Llenado capilar:

• La evaluación del tiempo de llenado capilar suele realizarse durante el examen físico.
• Se presiona el segundo dedo del paciente durante 20 segundos y se espera que, luego de soltar el dedo, la perfusión demore hasta cinco segundos.
• Valores por encima de este están relacionados con un déficit de perfusión global.
• El valor del tiempo de llenado es tan importante que incluso se correlaciona con el lactato en pacientes sépticos, siendo el lactato mayor cuanto más prolongada es la reperfusión del lecho capilar.

Saturación venosa de O₂ (SvO₂):

• Expresa indirectamente el consumo de oxígeno de los tejidos.
• El fundamento fisiológico para utilizar la saturación venosa de O₂ como parámetro de perfusión tisular es que, en situaciones de estrés hemodinámico, un flujo capilar más lento conduce a una mayor desaturación de la sangre arterial, reduciendo la reserva venosa de oxígeno.
• Este parámetro de perfusión tisular se puede medir utilizando catéteres venosos centrales o de arteria pulmonar (SvcO₂ y SvO₂, respectivamente), mostrando una buena correlación con la extracción de O₂ tisular.
• La monitorización de la saturación venosa y su uso como objetivo en la reanimación precoz (< 24 horas) de pacientes en shock demostró ser un parámetro importante en la reducción de la mortalidad hospitalaria, siendo un parámetro fundamental en el abordaje de los pacientes en shock séptico, con el objetivo de SvO2 ≥ 70%.
• Sin embargo, la reanimación tardía (> 24 horas) no se asocia con una reducción de la mortalidad hospitalaria, lo que enfatiza el uso temprano de este parámetro y la búsqueda de su objetivo.

Lactato:

• Metabolito orgánico producto del metabolismo anaeróbico, estando estrechamente relacionado su aumento con el aumento del metabolismo anaeróbico, como en situaciones de disfunción orgánica, y con la disminución de su depuración hepática (50%), renal (30%) o muscular (20%).
• Si bien es un marcador influenciado por múltiples mecanismos, su expresión clínica determina un mal pronóstico cuando se encuentra en niveles elevados, por lo que debe ser monitorizado exhaustivamente y utilizado como objetivo de reanimación.
• Una reducción del 10% en el valor de lactato dentro de las 6 horas posteriores a la reanimación en el shock séptico se relaciona con un mejor pronóstico.

Observación: No existe superioridad o inferioridad a la hora de establecer una reanimación precoz guiada por lactato o por la SvcO_2.

Gasto urinario:

• Uno de los parámetros de perfusión tisular más valorados, dada su modificación precoz y su valor pronóstico en pacientes en shock.
• Se determina que es apropiado mantener una producción de orina de al menos 0.5 ml/kg/hora en estos pacientes.
• Cabe señalar, sin embargo, que la oliguria (determinada como un gasto urinario inferior a 0.5 ml/kg/hora) suele ser el último parámetro que se recupera en pacientes en shock, recuperándose la perfusión renal sólo con la mejoría general de la hemodinámica y perfusión tisular del paciente.
• Este comportamiento parece estar asociado a múltiples factores que influyen en la hemodinámica renal, algunos de los cuales ahora se comprenden mejor, como la vasoconstricción renal mediada por la hipercloremia, consecuencia común de la reposición de volumen con soluciones ricas en cloruro (ej. solución salina).

Capnometría tisular:

• Herramienta muy útil para evaluar la perfusión tisular.
• Este método sigue el principio fisiológico de que la eliminación de CO₂ del tejido (independientemente de si proviene de una fuente aeróbica o anaeróbica) depende estrechamente de la perfusión tisular.
• Por lo tanto, la reducción del flujo sanguíneo microvascular determina una menor depuración de CO₂ y por ende una mayor acumulación del mismo, correlacionándose con el flujo sanguíneo y no exactamente con la relación suministro/consumo de O₂.
• Puede realizarse en el estómago, el intestino o incluso por vía sublingual.

(Ver – Monitoreo arterial invasivo)

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Referencias bibliográficas

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