Actualizado 08 noviembre 2024
Introducción
El fibrinógeno (factor I) es una proteína plasmática soluble, presente al final de la cascada de la coagulación (vía común).
Al final de todo el proceso de la cascada de coagulación, el fibrinógeno es convertido por la trombina (factor IIa) en monómeros de fibrina (proteína insoluble) que a su vez, se polimerizan para formar el coágulo de fibrina. Es sintetizado por el hígado, teniendo una vida media de 72-120 horas. El fibrinógeno también se considera una proteína de fase aguda y puede estar elevado en estados inflamatorios e infecciosos.
Solicitud
Indicaciones:
- Seguimiento de enfermedades hepáticas.
- Evaluación de trastornos de la coagulación y hemostasia.
- Cuando hay prolongación del TP y/o TTPa.
- Evaluación de riesgo cardiovascular.
- Investigación de deficiencias hereditarias.
- Evaluación del riesgo cardiovascular.
Como solicitar: Fibrinógeno.
Pautas para la toma de la muestra
- No se requiere preparación específica por parte del paciente.
- Tubo para plasma (tapa azul claro – citrato de sodio al 3.2%).
- Material: Sangre.
- Volumen recomendado: Varía según el volumen del tubo utilizado, que suele tener una marca que indica el nivel al que debe llenarse de sangre. Respete siempre la proporción de 9 partes de sangre por 1 de anticoagulante (citrato).
Valores de referencia
- 150-400 mg/dL.
Los niveles < 100 mg/dL pueden estar asociados a sangrado.
Interferencias
- Hemólisis.
- Torniquete > 1 minuto.
- La heparina con concentración > 0.6 unidades/mL (Hirudin, Argatroban), pueden disminuir falsamente los niveles de fibrinógeno por el método de Clauss, así como los productos de degradación de fibrina, cuando > 30 microgramos/mL.
- Contaminación cruzada con otros anticoagulantes presentes en los otros tubos de recolección, cuando no se respete el correcto orden de recolección.
- Muestras de suero.
Causas de alteracion
- Disminucion:
- Desnutrición severa.
- Enfermedad hepática avanzada.
- Coagulación intravascular diseminada.
- Fibrinólisis.
- Terapia fibrinolítica.
- Deficiencias hereditarias.
- Hemotransfusión masiva.
- Aumento:
- Neoplasias.
- Estados inflamatorios y/o infecciosos.
- Estrés.
- Embarazo.
- Infarto agudo del miocardio.
- Trauma.
Referencias bibliográficas
McPherson RA, Pincus MR, eds. Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. 23rd ed. St. Louis, MO: Elsevier; 2017.
Pagana KD, Pagana TJ, Pagana TN. Mosby’s Diagnostic & Laboratory Test Reference. 14th ed. St. Louis, MO: Elsevier; 2019.
Jacobs DS, DeMott WR, Oxley DK, eds. Jacobs & DeMott Laboratory Test Handbook With Key Word Index. 5th ed. Hudson, OH: Lexi-Comp Inc; 2001.
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