Actualizado 10 febrero 2023
Introducción
El loxoscelismo es un cuadro tóxico producido por el veneno que inyectan las arañas del género
Loxosceles en el momento de la mordedura.
La distribución de las distintas especies de arañas es bastante amplia, describiéndose 13 especies en Norte América y siendo Loxosceles reclusa la mejor conocida y responsable de la mayoría de los envenenamientos en esta zona.
En Centroamérica se describen 38 especies, mientras que en Sudamérica se describen 34 especies de este género, la mayoría de ellas
endémicas de esta zona. Tres especies sudamericanas, Loxosceles laeta (ampliamente distribuida en Chile), Loxosceles intermedia (Brasil y Argentina) y Loxosceles gaucho (Brasil), son las especies más frecuentemente reportadas como causantes del loxoscelismo, posiblemente por la mayor peligrosidad de su veneno (especialmente Loxosceles laeta) comparado con las especies norte
y centroamericanas.
En el resto del mundo el género Loxosceles no está tan bien estudiado, pero se sabe que estos arácnidos fueron introducidos a Europa desde América, encontrándose Loxosceles rufescens en regiones mediterráneas, mientras que en África existen 12 especies conocidas.
En China se han reportado dos especies y en zonas específicas de Australia se han encontrado poblaciones de Loxosceles rufescens.
Loxosceles Laeta
Las arañas del género Loxosceles pertenecen al orden Araneida y al suborden Labidognatha, que se caracteriza por la ubicación horizontal de los quilíceros, que al morder se entrecruzan como una pinza para cerrar. La araña Loxosceles laeta o araña rincón, es la especie de Loxosceles de mayor distribución en Sudamérica, y la más importante de su género en Chile.
Morfologia
La araña adulta es de color café parduzco, con abundante pilosidad, mide aproximadamente 1 centímetro de largo y sus patas de 8 a 45 mm.
Posee dos segmentos corporales: El cefalotórax y el abdomen. El cefalotórax tiene aspecto piriforme (forma de violín) y 3 pares de ojos dispuestos en triángulo, con un par anterior y dos laterales, característica fundamental para el diagnóstico, y que
le permite una visión en 300°. El abdomen es algo más oscuro que el cefalotórax.
Este arácnido tiene dimorfismo sexual, se reproducen por huevos, y en estado adulto las hembras son de mayor tamaño. Durante su crecimiento desarrollan mudas o eccidis, y la presencia de estos exoesqueletos detrás de cuadros o cornisas permite detectar su presencia. Se desarrolla a través de metamorfosis incompleta, es decir, después de una reproducción sexuada de un macho y una
hembra, la hembra coloca los huevos en ootecas que contienen entre 80 y 200 huevos blanquecinos amarillentos de pocos mm. De estos huevos emergen ninfas pequeñas, caníbales, sobreviviendo las más fuertes. En un plazo de un año llegan a ser adultas y viven alrededor de tres años.
Hábitat
Habita en el interior de las casas, tanto urbanas como rurales, en lugares secos y oscuros, y en general no son agresivas, mordiendo al ser humano en defensa propia. Como todas las arañas es solitaria, territorial, cazadora, de hábitos nocturnos, más activa durante el verano. Es muy veloz y asustadiza, pudiendo correr a una velocidad de hasta 15 Km/hora. Se esconde al ser expuesta a la luz
en lugares como closets, detrás de la ropa colgada en la pared, zapatos, rincones, etc. Le gusta vivir detrás de los muebles, cuadros, libreros, entre otros.
No es agresiva para el ser humano y solo muerde si se siente atacada o al comprimirla contra la piel durante la noche cuando la persona duerme (38%) o al vestirse (32%) con ropa colgada por largo tiempo en la muralla o en armarios. En su aparato bucal posee veneno (ponzoña) que inocula a través de sus quelíceros para matar presas vivas como polillas, artrópodos pequeños y otros.
Fisiopatología
El veneno de esta araña está constituido por proteínas y sus principales componentes son dos polipéptidos de 29.000 y 35.000 daltons de peso molecular. Su efecto es cutáneo-necrosante, hemolítico, vasculítico y coagulante. El cuadro clínico estaría determinado por la extensión y la profundidad de la lesión cutánea, la cantidad de veneno inyectado por kilo de peso corporal, la susceptibilidad
individual y la eventual difusión al sistema circulatorio con daño sistémico. El levarterenol, la esfingomielinasa D y la hialuronidasa presentes en la ponzoña favorecen su rápida diseminación, lo que explicaría el corto tiempo que media entre la inoculación del veneno y el inicio de cuadro clínico.
Los síntomas serían manifestaciones del daño inmediato producto de la acción citotóxica y proteolítica que alterarán los endotelios vasculares. En la zona de la piel accidentada, la mordedura provoca severo daño vascular con áreas de vasoconstricción y otras de hemorragia, y ampollas que producen a la brevedad a una isquemia local y a la constitución de la placa gangrenosa.
Una vez que el veneno se difunde a distancia, o por inoculación directa en los vasos sanguíneos, se producen lesiones vasculares hemorrágicas y edematosas, con coagulación intravascular diseminada (CID) en riñón, hígado, cerebro y tubo digestivo. Por el poder hemolítico del veneno y la participación de mecanismos de autoinmunidad se produce destrucción de glóbulos rojos.
Se cree que esta acción ocurre por sustancias tóxicas derivadas de la alteración celular o tisular, fenómenos anafilactoídeos,
formación de inmunocomplejos, activación de la vía clásica del complemento, interleuquina 8 y citoquinas.
Es posible que exista en algunas personas una predisposición para desarrollar hemólisis por deficiencia de la enzima glucosa 6 fosfato deshidrogenasa (G6PD) del glóbulo rojo.
Presentación clínica
El espectro clínico del loxoscelismo es variable, siendo reconocidos dos cuadros asociados a la mordedura: El loxoscelismo cutáneo, que puede ser necrótico o edematoso, y el loxoscelismo cutáneo visceral. La mordedura es frecuente en cara y extremidades y la araña es vista en un 60% de los casos e identificada en un 13%.
Loxoscelismo cutáneo necrótico
El compromiso cutáneo necrótico es el más frecuente (más del 80% de los casos) y corresponde a un cuadro circunscrito que puede ir desde una zona eritematosa pequeña hasta una extensa área de necrosis dérmica con ulceración posterior. El dolor es inmediato y progresivo y existe una marcada hiperestesia perilesionar, edema y eritema de la zona y un halo vasoconstrictivo azul grisáceo alrededor
del sitio de la mordedura.
El eritema es reemplazado por una decoloración violácea característica de la piel llamada placa “livedoide“, que progresa a una lesión necrótica que se va circunscribiendo y cuyos bordes se van delimitando. El centro de la lesión usualmente está retraído bajo la superficie de la piel, lo que junto con los antecedentes anteriores ayuda al diagnóstico diferencial de esta mordedura de las de
otros artrópodos.
La lesión está rodeada de un halo eritematoso y edematoso y pueden observarse vesículas, flictenas o bulas serosas o hemorrágicas. Raramente se acompaña de adenopatía regional.
La lesión isquémica puede evolucionar a necrosis en 3 a 4 días y formar la escara en 4 a 7 días con disminución del dolor. La costra se desprende dando origen a una úlcera, que terminará de cicatrizar por segunda intención con o sin secuelas, dependiendo del daño inicial, en plazos variables (4 a 6 semanas). La úlcera, según su extensión y profundidad puede requerir de cirugía reconstructiva (injerto).
Loxoscelismo cutáneo edematoso
Es una variante poco común (menos del 5% de los casos) en el cual no está presente la lesión necrótica, o ésta es muy pequeña. Lo que predomina es el edema, especialmente cuando la mordedura ha sido faciaL.
La necrosis no se produce ya que el veneno es diluido por la acumulación del líquido en los tejidos. Es de buen pronóstico, recuperándose espontáneamente en 7 a 10 días y raramente produce compromiso sistémico.
Loxoscelismo cutáneo-visceral
Es un cuadro clínico menos frecuente (10-15% de los casos) pero grave y que puede provocar la muerte si no es tratado oportunamente. Se produce cuando el veneno alcanza la circulación sistémica, ejerciendo un gran poder hemolítico. La letalidad es de 1-3% del total de loxoscelismo y de 20-25% entre los cuadros cutáneo viscerales.
El cuadro clínico se inicia de manera similar al loxoscelismo cutáneo puro, pero alrededor de las 12-24 hrs (hasta 48 horas como máximo) posterior a la mordedura, se inician síntomas, signos y complicaciones derivadas principalmente de una hemólisis intravascular masiva: fiebre alta, palpitaciones, náuseas, vómitos, dolores articulares y musculares, anemia, ictericia, hemoglobinuria y hematuria.
En algunos casos puede evolucionar a falla renal, coma, hipotensión y convulsiones. La anemia hemolítica puede aparecer rápidamente; la hemoglobinuria y hematuria están presentes en 100% de los casos.
A nivel de laboratorio, el hemograma y sedimento de orina evidencian la presencia de hemólisis y hemoglobinuria, además de otras alteraciones según la gravedad del cuadro clínico. En el hemograma aparece una anemia de tipo hemolítica con leucocitosis importante y trombocitopenia. Puede haber hiperbilirrubinemia de predominio indirecto elevación de las pruebas hepáticas y alteración
de las pruebas de coagulación, incluso con CID.
El examen de orina puede mostrar hematuria, hemoglobinuria y proteinuria, con desarrollo de necrosis tubular aguda e insuficiencia renal aguda.
El pronóstico está dado por la gravedad del compromiso sistémico, la edad (más grave en niños), la localización (más grave si la mordedura es en la cabeza) y la precocidad del manejo.
Importante:
- El tamaño y características de la lesión cutánea, no guarda ninguna relación con la aparición o severidad del compromiso sistémico.
- La letalidad del loxoscelismo cutáneo visceral depende en gran parte de la precocidad de su diagnóstico y manejo oportuno. Se debe controlar cualquier tipo de loxoscelismo durante las primeras 24 a 48 horas y estar atentos a la aparición de síntomas y signos sugerentes del cuadro visceral.
Enfoque diagnóstico
El diagnóstico del loxoscelismo en cualquiera de sus formas es esencialmente clínico. Se basa en el antecedente epidemiológico de la mordedura y su circunstancia, el examen de la araña en los casos que es posible, y las características de las lesiones y en su progresión.
El predominio de la signología local con escasa repercusión general puede orientar a cuadros cutáneos puros, en tanto que la existencia
precoz de un síndrome hemolítico evidencia el cuadro visceral.
No existen exámenes de laboratorio que confirmen el diagnóstico. Los exámenes de laboratorio solo se alteran de modo marcado en los casos viscerales, indicando la existencia de anemia hemolítica y daño renal secundario. Por ello, es importante determinar y monitorizar si existe hemólisis y si hay presencia de hemoglobinuria o hematuria.
Es recomendable realizar una hemoglobinuria cualitativa en los casos de loxoscelismo cutáneo en forma seriada cada 2 a 6 horas para poder evidenciar rápidamente el compromiso visceral.
En caso de compromiso sistémico se requerirán de más exámenes para evidenciar la hemólisis (hemograma con recuento de reticulocitos, bilirrubinemia), alteraciones de la coagulación (tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina) y alteraciones de la función renal (orina completa, nitrógeno ureico y creatinina).
En Estados Unidos, Brasil, Argentina, Perú y Chile se han comunicado reportes muy prometedores con el empleo de diferentes métodos de laboratorio basados en la detección de la enzima esfingomielinasa D a 30 minutos de producido el accidente y pudiendo detectar la presencia de ponzoña hasta cinco días después de su inoculación en animales de laboratorio (ELISA, radioinmunoensayo,
inmunocromatografía y PCR). Con estas nuevas tecnologías sería posible certificar el diagnóstico y sería especialmente útil en casos dudosos, pero aún está en fase de investigación y no disponible en el mercado.
Importante: Es muy relevante no subvalorar la mordedura de una araña, la mayoría de los casos letales ha sido por falta de sospecha, falta de monitoreo o manejo clínico tardío.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial debe establecerse con otros cuadros inflamatorios o necróticos de la piel, como:
- Erisipela necrótica.
- Enfermedad de Lyme.
- Carbunculo.
- Infecciones por Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Pseudomona aeruginosa.
- Infecciones herpéticas.
- Necrosis química provocada por ácidos, álcalis o por la extravasación de sustancias lesionantes de los tejidos (gluconato de
sodio y calcio).
Específicamente, el compromiso visceral debe diferenciarse de otras etiologías que producen síndromes hemolíticos sistémicos.
Enfoque terapéutico
El manejo y terapia del paciente dependerán de si tiene o no compromiso sistémico y del nivel de complicación de la lesión cutánea. Se ha descrito una gran variedad de tratamientos para el manejo del loxoscelismo cutáneo y visceral, pero no existe actualmente consenso sobre el mejor esquema de tratamiento a nivel internacionaL.
Además, las publicaciones sobre el tema son escasas por lo que las recomendaciones que a continuación se dan están basadas en criterio de expertos.
El uso de antihistamínicos en los casos cutáneos puros es eficaz. Es conveniente iniciar la terapia en forma precoz con preparados inyectables, por su absorción rápida y segura, cambiandolos a la vía oral tan pronto disminuya el edema y el dolor. Un buen control se consigue con el siguiente esquema:
- Clorfenamina maleato (0.4mg/Kg/día) o desclorfeniramina (0.15mg/Kg/día) por vía parenteral (Intramuscular o endovenosa) durante dos a tres días, continuando luego por vía oral en dosis decrecientes hasta la delimitación de la necrosis y la desaparición del dolor y edema.
El tratamiento de la lesión cutánea es con hielo local, elevación de la extremidad comprometida aseo de las lesiones y extracción de los fragmentos necróticos (cuando la lesión necrótica esté ya absolutamente bien delimitada y no antes) como cualquier úlcera cutánea. En el caso de sospecha de infección bacteriana agregada se indica tratamiento antimicrobiano por vía oral con cobertura a
Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes y eventualmente agentes anaerobios.
No se recomienda dejar profilaxis en heridas no infectadas. Si la lesión es profunda o extensa (mayor a 2.5 cm de diámetro) debe contemplarse la posibilidad de injerto con el objeto de obtener una cicatrización adecuada. El uso de corticoides se ha asociado a retardo en la cicatrización de la herida, por lo que no se recomienda su uso en esta forma de presentación.
También se ha aplicado oxígeno hiperbárico directamente en la lesión, procedimiento aparentemente inocuo pero aún no completamente evaluado.
En los casos de compromiso cutáneo-visceral, el tratamiento implica la hospitalización del paciente y el tratamiento de urgencia, que incluye:
- Manejo adecuado de la hidratación.
- Corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas.
- Oxigenoterapia si necesario.
- Manejo de la falla renaL.
Además de antihistamínicos, el tratamiento se complementa con el uso de corticoides sistémicos de acción rápida, como:
- Hidrocortisona 5mg/kg/dosis, cada 6 horas con dosis máxima de 600 mg ó
- Metilprednisolona 1-2 mg/kg/dosis.
Luego del inicio de la corticoterapia endovenosa se debe disminuir la dosificación y pasar a terapia oraL. A modo de ejemplo, se puede
iniciar el tratamiento vía parenteral por dos a tres días o hasta la corrección de la hematuria y hemoglobinuria, y luego continuar con prednisona disminuyendo las dosis paulatinamente cada dos días hasta completar 7 a 10 días de tratamiento.
El empleo inicial de corticoides y antihistamínicos por vía parenteral es fundamental, no solo por la urgencia y gravedad de la situación, sino porque la administración oral es poco efectiva.
Estudios en autopsias de pacientes fallecidos por esta causa han demostrado severa inflamación y edema de la mucosa intestinal, lo que afecta la óptima absorción del fármaco ingerido.
En pacientes con falla renal e hipercalemia se ha indicado la hemodiálisis o peritoneodiálisis con buenos resultados. En tanto que aquellos pacientes en coma profundo, CID, con signos de hemólisis intensa y refractaria, se han comunicado resultados satisfactorios con el uso de la exanguinotransfusión y la plasmaféresis. La exanguinotransfusión y plasmaféresis eliminan restos celulares,
productos tóxicos provocados por la hemólisis, inmunocomplejos y otros componentes derivados de la inmunidad o el veneno que mantienen esta reacción en cadena. De esta manera se logra detener el mecanismo fisiopatológico precursor de todo el proceso cutáneo-visceral.
Nuevos estudios empleando el uso de anticuerpos monoclonales humanizados obtenidos mediante una exhaustiva depuración del veneno – antiveneno – parecen ser promisorios, pero estos productos no se encuentran disponibles en el mercado.
La dapsona (4-4 diaminodifenil sulfona) actúa inhibiendo la migración de los neutrófilos al sitio de la mordedura mediante mecanismos aún no aclarados. Se ha utilizado en pacientes adultos con extensas lesiones de la piel, en dosis de 50 a 200mg/día durante 10 a 25 días, logrando revertir el compromiso cutáneo. Sin embargo, presenta potenciales efectos adversos y puede exacerbar la anemia
hemolítica, por lo que su uso debe ser reservado para casos graves de loxoscelismo cutáneo.
Finalmente, el suero anti-loxosceles estandarizado es una solución inyectable de inmunoglobulinas específicas, purificadas y concentradas, obtenidas de suero de equinos o conejos hiperinmunizados. Ningún estudio científico ha demostrado utilidad clínica de este producto para el tratamiento de loxoscelismo en ninguna de sus etapas, y además su uso conlleva elevados riesgos de reacciones
adversas de gravedad. Por lo tanto, el uso de este producto no está recomendado.
Medidas preventivas para evitar la mordedura
Se debe educar a la población sobre las medidas que evitan las mordeduras de araña y qué hacer en caso de que esto suceda.
Las siguientes medidas son útiles para evitar la mordedura.
- No colgar ropas y toallas en muros.
- Separar las camas 10 cm de muros para evitar que al bajar las arañas lo hagan por ellas.
- Mantener normas de aseo, higiene y orden de recintos, detrás y debajo de muebles, rincones
parte posterior de cuadros, detrás de lavaplatos y artefactos de baño.
- Aspirar prolijamente en forma periódica.
- Evitar que niños jueguen a las escondidas en closet o cajas que no hayan sido previamente
revisadas por adultos responsables.
- Revisar y sacudir la ropa y zapatos antes de ponérselos.
- Revisar la cama y los rincones antes de acostarse.
- Al ingresar a un recinto oscuro sucio o que haya permanecido cerrado por mucho tiempo, hacerlo
con precaución, iluminando y provocando ruido para dar tiempo a la araña para que se
aleje.
- Impedir el ingreso desde el peridomicilio obturando conductos eléctricos y de cañerías, así
como también examinando los objetos y muebles que ingresen desde el exterior.
- Evitar el depósito de materiales u objetos que favorezcan la proliferación de artrópodos domiciliarios
para disminuir el alimento de las arañas.
- Utilizar guantes y calzado adecuado para mover objetos apilados o acumulados por mucho
tiempo, como cajas ropa, materiales de construcción.
- El uso de productos químicos debe ser cauteloso, ya que los arácnidos son resistentes a las
sustancias utilizadas habitualmente para la eliminación de artrópodos intradomiciliarios. Considerar
formulaciones con efecto aracnicida y aplicarlas en los lugares sombríos y escondidos
donde reside el Loxosceles y en el hogar, como rincones, closets o bodegas.
En caso de mordedura, las medidas a tomar por las personas son las siguientes:
- Lavado con agua y jabón de la herida y dejar en reposo el miembro afectado.
- Si la araña causante de la lesión está viva, se debe colectar y conservar en un recipiente con
tapa con un algodón humedecido en agua.
- Si la araña causante de la lesión está muerta, se debe colocar en un recipiente seco.
- Permanecer tranquilo e ir al servicio de urgencia más cercano.
Importante:
- No pisar o aplastar el animal ya que esto dificulta su identificación.
- Aunque el ejemplar no se conserve en buen estado, es fundamental que lo lleve junto con la persona accidentada al servicio de urgencias, desde donde será derivado a un centro de estudios entomológicos. Con ello se podrá realizar la determinación de la especie de araña.
(Ver – Mordeduras)
Referencias bibliograficas
Kobelt M, Nentwig W.Alien spider introduction to Europe supported by global trad. Rev. Diversity and Distributions. 2007, VoL. 14 (2) Disponible en http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1472-4642.2007.00426.x/abstract.
Gertsch W, Ennik F.The spider genus Loxosceles in North America, Central America, and the West Indies (Araneae, Loxoscelidae). Bull American Mus Nat Hist 1983; 175: 264-360.
Schenone H. A propósito del loxoscelismo en Chile. Rev Med Chile 2004; 132: 121-2.
Schenone H, Rubio F, Saavedra A, Rojas U. Loxoscelismo en pediatría: Region Metropolitana, Chile. Revista Chilena de Pediatría 2001; 72:100-9.
Akdeniz S, Green JA, Stoecker WV, Gomez HF, Keklikçi SU. Diagnosis of loxoscelism in two Turkish patients confirmed with an enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) and non-invasive tissue sampling. Dermatology Online Journal, 13(2). Retrieved from: https://escholarship. org/uc/item/0th242g0
Catalán A, Cortes W, Sagua H, González J, Araya JE.Two new phospholipase D isoforms of Loxosceles laeta: cloning, heterologous expression, functional characterization, and potential biotechnological application.J Biochem Mol Toxicol 2011; 25: 393-403.
Dias-Lopes C, Felicori L, Rubrecht L, Cobo S, Molina I, Nguyenb C et aL. Generation and molecular characterization of a monoclonal antibody reactive with conserved epitope in sphingomyelinases D from Loxosceles spider venoms. Vaccine 2014; 32: 2086-92.
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