Actualizado 13 julio 2023
Definición
Síndrome clínico de diversas causas, caracterizado por signos y síntomas resultantes de una disminución de la concentración de glucosa en sangre.
La glicemia por debajo de la cual el individuo se vuelve sintomático es variable. En general, se considera hipoglicemia cuando los niveles de glucosa en sangre son < 60-70 mg/dL, asociados a signos y síntomas compatibles.
En pacientes diabéticos, cualquier episodio de disminución de la glucosa sérica (< 70 mg/dL) se considera hipoglicemia.
Fisiopatología
La hipoglicemia surge en un contexto de anormalidad en los mecanismos de homeostasis de la glucosa en nuestro organismo.
El mantenimiento de la glucosa en niveles normales (mecanismos de homeostasis de la glucosa) depende de los carbohidratos ingeridos, de la producción renal y hepática de glucosa y de las hormonas y señalizadores:
- Insulina: Reduce inmediatamente cuando bajan los niveles de glucosa.
- Glucagón y adrenalina: Aumentan inmediatamente cuando bajan los niveles de glucosa.
- GH y cortisol: Aumentan si continúa el descenso de glucosa (hipoglicemia prolongada).
En diabéticos: La hipoglicemia surge como una combinación del uso excesivo relativo o absoluto de insulina (o secretagogos de insulina) y el deterioro de la homeostasis de la glucosa (frecuente en la DM1 y ocurre en la DM2 de larga data).
Presentación clínica
Cualquier paciente con alteracion aguda del estado mental o coma debe someterse a una prueba de glucosa en sangre capilar para evaluación de hipoglicemia como una posible causa, especialmente si es de edad avanzada, diabético y/o con una enfermedad grave.
Manifestaciones clínicas:
- Neuroglucopénicas (falta de glucosa en el cerebro):
- Mareo.
- Convulsión.
- Irritabilidad.
- Fatiga.
- Confusión.
- Disturbio visual.
- Déficits neurológicos focales transitorios.
- Letargia.
- Pérdida de la consciencia
- Coma.
- Autonómicas. Se subdividen en:
- Mediada por catecolaminas:
- Taquicardia.
- Temblores.
- Nerviosismo.
- Mediada por acetilcolina:
- Sudoración.
- Parestesias.
- Hambre.
- Mediada por catecolaminas:
Importante: En pacientes no diabéticos, la aparición de síntomas neuroglucopénicos evidencia una causa hipoglicémica subyacente, que debe investigarse.
Clasificación de la gravedad de la hipoglicemia
- Hipoglicemia severa: Evento que requiere la asistencia de otra persona para revertir el cuadro con la administración de carbohidratos de absorción rápida, glucagón u otras medidas reparadoras. La medición de glucosa en sangre capilar no siempre está disponible, pero la reversión de los síntomas neurológicos después de las medidas de restauración son suficientes para evidenciar niveles bajos de glucosa en plasma.
- Hipoglicemia sintomática documentada: Evento en el que los síntomas típicos de la hipoglicemia se acompañan de una medición de glucosa en sangre capilar < 70 mg/dL.
- Hipoglicemia asintomática: Evento sin la presencia de síntomas típicos de hipoglicemia, pero acompañado de medición de glucosa en sangre capilar < 70 mg/dL.
- Probable hipoglicemia sintomática: Evento en el que el paciente presenta síntomas típicos de hipoglicemia, pero sin medir la glucosa en sangre capilar.
- Pseudohipoglicemia: Evento en el que el paciente refiere síntomas típicos de hipoglicemia, pero ña glucosa en sangre capilar es > 70 mg/dL.
Hipoglicemia hiperinsulinémica
Hipoglicemia acompañada de un aumento de la insulina, lo que indica una producción endógena de insulina o una mayor liberación por parte de las células beta.
El hiperinsulinismo endógeno es más probable en un individuo previamente sano sin evidencia clínica de las causas comunes de hipoglicemia.
En adultos, la hipoglicemia debida a hiperinsulinismo endógeno puede ser causada por:
- Ingestión accidental o malintencionada de un secretagogo de insulina (sulfonilurea).
- alteración funcional de las células beta (nesidioblastosis), que puede ocurrir como una característica del síndrome de hipoglicemia pancreática no insulinoma o hipoglicemia relacionada con bypass gástrico.
- Tumor de células beta (insulinoma).
- Hipoglucemia autoinmune: Anticuerpos dirigidos a la insulina endógena o al receptor de insulina, en los que el anticuerpo activa el receptor o, al unirse a la insulina, promueve una mayor acción y/o una menor degradación de la misma.
Enfoque diagnóstico
La hipoglicemia solo debe investigarse en individuos que presenten la tríada de Whipple:
- Signos y síntomas compatibles (autonómicos y neuroglucopénicos, siendo estos últimos más específicos).
- Glucosa plasmática baja (en adultos sanos < 55-60 mg/dL) cuando se presentan los síntomas.
- Resolución del cuadro tras medidas de aumento de glucosa.
Es importante evaluar si se ha producido hipoglicemia en individuos aparentemente sanos o con enfermedades graves conocidas:
- Enfermedades graves: Insuficiencia hepática, renal o cardíaca; diabetes mellitus de larga data, sepsis (incluida la malaria), inanición.
- Fármacos: Insulina o secretagogo de insulina, alcohol.
- Déficit hormonal: Cortisol, glucagón y epinefrina (en la diabetes mellitus insulinopénica).
- Historia de desnutrición.
- Actividad física.
- Hiperinsulinismo endógeno: Insulinoma, trastornos funcionales de las células beta (nesidioblastosis – hipoglicemia pancreática no insulinoma o después de cirugía de bypass gástrico), hipoglicemia por autoinmunidad a la insulina (anticuerpos anti-insulina o anti-receptor de insulina).
- Hipoglucemia facticia.
Investigación:
- Revisión de la historia: Asociación de hipoglicemia con las comidas, uso de drogas, enfermedades graves o deficiencias hormonales que conducen a la hipoglicemia.
- Exámenes de rutina: Glucosa, Insulina, proinsulina, péptido C, Beta-hidroxibutirato (obtenido durante el episodio de hipoglicemia sintomática espontánea), anticuerpo anti-insulina, niveles de sulfonilureas.
- Pruebas funcionales: Si no es posible recolectar muestras durante la hipoglicemia espontánea, use pruebas funcionales para provocar la hipoglicemia y recolecte pruebas de rutina. Elegir entre ayuno prolongado (en caso de que la hipoglicemia ocurra en ayunas) y comida mixta (en caso de que la hipoglicemia sea post-prandial).
- Estudios de imagen: Sólo deben realizarse tras confirmar hipoglicemia endógena (ej. insulinoma, nesidioblastosis e hipertrofia de los islotes pancreáticos). Ecografía abdominal, tomografía computarizada abdominal o una resonancia magnética abdominal según la disponibilidad local del examen.
Interpretación de exámenes:
- Glucosa < 55 mg/dL asociada con:
ng/mL = nanogramo/mililitro,
Prueba de ayuno prolongado
Indicado en la investigación de la hipoglicemia en ayunas. El propósito del ayuno de 72 horas es provocar respuestas homeostáticas que eviten que las concentraciones de glucosa en sangre caigan a concentraciones que causen síntomas en ausencia de alimentos. Es la prueba gold standard para el diagnóstico de insulinoma, que ayuda a diferenciar la hiperinsulinemia (endógena o exógena) de otras causas de hipoglicemia.
Protocolo (sugerido por la Endocrine Society):
- Ayuno de hasta 72 horas, que puede suspenderse antes si se presenta glucosa en sangre < 45/55 mg/dL asociada a signos y síntomas.
- Se debe fechar la hora de la última comida, suspender todos los medicamentos no esenciales, permitir que el paciente tome bebidas sin calorías y que esté activo en los momentos de vigilia.
- Recolectar muestras para: Glucosa, Insulina, péptido C, proinsulina, beta-hidroxibutirato cada 6 horas hasta alcanzar glucosa en sangre < 60 mg/dL, posterior a esto se empieza a tomar muestras cada 1 hora hasta la última recolección (en el momento de la hipoglicemia sintomática).
- En la última recolección: Realizar niveles de sulfonilureas.
- Recolección en cualquier momento de la prueba: Anticuerpo anti-insulina.
- Después de la última recolección: Infundir glucagón 1 mg EV, recolectar glucosa 10, 20 y 30 minutos más tarde y posterior a esto alimentar al paciente.
Para la interpretación de los resultados, consulte la tabla anterior.
Prueba de comida mixta
Indicado en la investigación de la hipoglicemia post-prandial.
Protocolo (sugerido por la Endocrine Society):
- Usar la comida reconocida por el paciente como causante de hipoglicemia o una comida mixta estándar (dieta hiperglicémica de 494 kcal, con 9.1% proteínas + 27.5% lípidos + 63.4% carbohidratos) hasta 5 horas de la prueba.
- Recolectar muestra para: Glucosa, Insulina, péptido C, proinsulina cada 30 minutos hasta completar 300 minutos o hasta alcanzar hipoglicemia sintomática < 60 mg/dL.
- En esta última recolección: Realizar niveles de sulfonilureas.
- Recoger en cualquier momento de la prueba: Anticuerpo anti-insulina.
- No se han establecido estándares para interpretar la prueba de comidas mixtas. Por lo tanto, la interpretación de los resultados de estas pruebas es similar a las pruebas que se realizan durante un episodio espontáneo de hipoglicemia o durante un ayuno de 72 horas.
Enfoque terapéutico
Conducta rápida
- Glucosa en sangre capilar (HGT): Tan pronto como sea posible.
- Pacientes diabéticos sintomáticos con glucosa < 60-70 mg/dL: Tratar inmediatamente.
- Pacientes no diabéticos sintomáticos con glucosa < 60-70 mg/dl: Extraer sangre para medir la glucosa, la insulina, el péptido C y las sulfonilureas (si están disponibles) e iniciar el tratamiento.
- No atrasar el tratamiento: Si se sospecha hipoglicemia sintomática y no se dispone de pruebas de glucosa en sangre capilar u otras pruebas, trate como si fuera una hipoglicemia.
Pacientes con alteración del nivel de conciencia
- Acceso venoso inmediato + glucosa al 50% 50-100 mL bolo EV.
- Sin acceso venoso: Glucagón 1-2 mg IM/SC.
- Medición de glucosa en sangre capilar 10-15 minutos después del bolo inicial; monitorear cada 30-60 minutos después de la estabilidad (durante un mínimo de 4 horas).
- Además del bolo: Mantenimiento con SG 5% 500 mL EV cada 6 horas, hasta que el paciente pueda ingerir carbohidratos (mejoría del nivel neurológico). Siempre se debe preferir el mantenimiento por via oral.
- Después de la recuperación del nivel de conciencia: Ingesta de 15-20 g de carbohidratos por vía oral.
- Paciente desnutrido y que padece de alcoholismo: Riesgo de encefalopatía de Wernicke: Tiamina 100 mg EV/IM.
Pacientes sin alteracion del nivel de conciencia
- Tomar 15-20 g de carbohidratos de absorción rápida por vía oral: Dar preferencia a líquidos. Opciones:
- Glucosa al 50% 30-40 mL VO (0.3 g/kg en niños) diluida en agua, jugos, refrescos y otros líquidos.
- 150 ml de refresco.
- 200 mL de jugo de naranja natural.
- Glucosa Instantánea (ej. Gli Instan®) 1 sobre.
- Tres sobres de 5 g de azúcar diluidos en 200 ml de agua.
- Medir la glucosa en sangre capilar 15 minutos después; repita la medición si todavía tiene hipoglicemia.
- Vigilar la glicemia capilar hasta la normalización glicémica.
Prescripción en atención primaria
Hipoglicemia leve (55-70 mg/dL)
Recomendaciones:
- En caso de alteración del nivel de conciencia, ver el tema hipoglicemia severa, más adelante.
- En caso de imposibilidad para utilizar la via oral, ver tema hipoglicemia severa, más adelante.
- Revertir la hipoglicemia inmediatamente.
Tratamiento farmacológico
1. Reversión de la hipoglicemia: Administre 15-20 g de glucosa por vía oral. Elige una de las siguientes opciones:
- Glucosa 50% (30-40 mL) VO (0.3 g/kg en niños). Diluir en agua, jugos, refrescos y otros líquidos.
- Un sobre de glucosa instantánea.
Tratamiento no farmacológico
1. Reversión de la hipoglicemia: Proporcionar 15-20 g de carbohidratos orales de absorción rápida. Elige una de las siguientes opciones:
- 150 ml de refresco.
- 200 mL de jugo de naranja natural.
- Tres sobres de 5 g de azúcar, diluidos en 200 ml de agua.
Hipoglicemia severa (< 55 mg/dL)
Recomendaciones:
- Revertir la hipoglicemia inmediatamente.
Tratamiento farmacológico
1. Reversión de la hipoglicemia: Elija una de las siguientes opciones:
- Glucosa 50% (50-100 mL) bolo EV.
- Glucagón (1-2 mg) IM/SC (15 microgramos/kg en niños).
2. Mantenimiento:
- SG 5% (500 mL) EV cada 6 horas, hasta que el paciente pueda ingerir carbohidratos (mejoría del nivel neurológico).
(Ver – Diabetes tipo 2)
Referencias bibliográficas
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Cryer PE, Axelrod L, Grossman AB, et al. Evaluation and management of adult hypoglycemic disorders: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2009; 94(3):709-28.
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