Pie diabetico

Actualizado 05 octubre 2023

Definición

Cualquier lesión de tejidos blandos y/o huesos debajo de los maléolos en pacientes con diabetes mellitus, complicada o no por infección y/o isquemia.

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Fisiopatología

Surgen de condiciones multifactoriales que involucran cambios neurológicos y vasculares, además de cambios inmunológicos, que afectan la cicatrización local. Además de eso, las deformidades del pie (ej. dedos en martillo, artropatía de Charcot, pérdida del arco plantar), que provocan lesiones por presión y traumatismos externos, están implicadas en el desarrollo de lesiones.

Las alteraciones inmunológicas relacionados incluyen:

• Alteración en la quimiotaxis.

• Adherencia y fagocitosis de células polimorfonucleares.

• Disfunción endotelial de la respuesta al óxido nítrico.

• Inhibición de la cascada mediada por el complemento.

Una vez que se pierde la barrera cutánea y se exponen los tejidos subyacentes, se produce invasión de microorganismos e infección.

La mayoría de las infecciones comienzan superficialmente y, si no existe un tratamiento adecuado, los microorganismos pueden diseminarse de forma contigua a los tejidos subcutáneos.

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Presentación clínica

Epidemiología:

• Las patologías del pie son causas importantes de morbilidad en los pacientes diabéticos (tipo 1y 2).

• La incidencia a lo largo de la vida de úlceras podales en los diabéticos es del 15 al 34%.

• Alrededor del 7-20% del gasto total en diabetes es atribuible a las complicaciones del pie diabético.

• La incidencia de infecciones de los pies en pacientes diabéticos varía con un riesgo del 25% a lo largo de la vida, siendo menor en los atendidos en centros de pie diabético (4%). La mayoría de estas infecciones son superficiales, pero el 25% puede afectar tejidos profundos.

• La neuropatía está presente en más del 80% de los pacientes con úlceras en los pies, las cuales son causadas por una disminución en la sensación de dolor y percepción de presión.

• La osteomielitis puede ocurrir hasta en un 15% de los pacientes con pie diabético sin úlcera infectada, llegando a un 20-66% en los infectados.

En la evaluación clínica se debe observar lo siguiente:

• Duración de la diabetes.

• Control glicémico.

• Comorbilidades.

• Presencia de enfermedad micro o macrovascular.

• Historia previa de úlceras en los pies.

• Presencia de claudicación.

• Historia de tabaquismo.

• Historia de bypass o amputación de miembros inferiores .

Factores de riesgo:

• Pérdida de sensibilidad protectora.

• Neuropatía sensitiva periférica progresiva.

• Resequedad de la piel.

• Deformidad del pie.

• Enfermedad vascular periférica.

• Trastornos inmunológicos.

• Alteraciones visuales.

• Alteraciones en la marcha.

Factores de riesgo para infección del pie diabético:

• Heridas profundas.

• Heridas con comprimido oseo.

• Heridas recurrentes.

• Heridas que duran > 30 días.

• Historia de amputación previa.

Clasificación de riesgo (International Working Group on the Diabetic Foot):

• Grupo 0: Sin evidencia de neuropatía.

• Grupo 1: Neuropatía presente, sin deformidad ni enfermedad vascular periférica.

• Grupo 2: Neuropatía con evidencia de deformidad o enfermedad vascular periférica.

• Grupo 3: Historia de úlcera en el pie o amputación previa de miembro inferior.

Examen físico

• Úlcera en los pies:
  • Generalmente se clasifican en dos grupos: Úlceras agudas secundarias a abrasión (ej. zapatos que no ajustan bien) y úlceras crónicas, que ocurren en áreas propensas a la presión.
  • Es probable que la úlcera crónica sea multifactorial, debido a una combinación de neuropatía diabética (con disminución de la sensación de dolor), disfunción autonómica e insuficiencia vascular.
  • Los hallazgos que pueden anunciar el desarrollo de una úlcera en el pie incluyen: Lesiones entre los dedos debido a la presión de zapatos ajustados, áreas maceradas entre los dedos («pie de atleta»), presencia de juanetes (zonas callosas).

• Evaluación de heridas:
  • Observe el drenaje de secreciones, el olor, la presencia (o ausencia) de tejido de granulación y cualquier estructura subyacente expuesta (ej. tendones, cápsula articular o hueso).
  • La presencia de eritema, calor o formación de callos puede indicar áreas de daño tisular.
  • Los signos de infección incluyen al menos dos de los siguientes hallazgos: Eritema, calor, sensibilidad o edema, drenaje de secreción purulenta del sitio de la úlcera.
  • Otros signos de infección incluyen: Necrosis, decoloración, tejido friable, secreciones no purulentas, mal olor, dificultad para la cicatrización de una herida tratada adecuadamente.
  • Preste atención al hecho de que la presencia de disfunción arterial periférica puede alterar los signos de infección al resultar en ausencia de eritema e induración local.
  • Puede haber osteomielitis si se visualiza hueso en la base de una úlcera profunda.
  • Otros signos que sugieren osteomielitis son: Una úlcera de más de 2×2 cm y un aumento inexplicable en la velocidad de sedimentación globular.

• Neuropatía periférica:
  • Las pruebas de detección incluyen: Sensación de vibración de 128 Hz, sensibilidad protectora (prueba con monofilamento de 10 g), sensación de dolor superficial (pinchazo) o sensación de temperatura.
  • Prueba de reflejo de los tobillos.

• Enfermedad arterial periférica:
  • Signos: Disminución de los pulsos en el pie, disminución de la temperatura de la piel, piel fina, rarefacción de los pelos y color de piel azulada.
  • En pacientes con evidencia clínica de enfermedad arterial periférica, mayores de 50 años o jóvenes con múltiples factores de riesgo para estas enfermedades, se debe realizar el índice tobillo-brazo (ITB) con Doppler como parte del examen clínico. Los valores normales están entre 0.9-1.3 (generalmente > 1.0). Un índice < 0.9 tiene una sensibilidad del 95% para detección de la enfermedad.

• Deformidades del pie (factor predisponente para el desarrollo de heridas):
  • Dedos en garra.
  • Artropatía de Charcot (también llamada artropatía neuropática, caracterizada por colapso del arco del mediopié y prominencias óseas anormales).

• Neuropatía motora crónica con subluxación de las articulaciones interfalángicas y metatarsianas proximales (provoca aumento de presión sobre las cabezas de los metatarsianos y mayor riesgo de desarrollar úlceras).

• Evaluar deformidades óseas, movilidad articular, marcha y equilibrio.

• Neuropatía autonómica:
  • Disminución o ausencia de sudoración, piel seca con tendencia a descamarse y agrietarse.

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Enfoque diagnóstico

La evaluación inicial debe incluir un examen físico detallado, asociado a pruebas de laboratorio y de imagen.

Exámenes de laboratorio y microbiológicos.

• Hemograma completo.

• PCR.

• Urea.

• Creatinina.

• Hemocultivo: Sólo indicado en cuadros graves o con repercusión sistémica.

• Cultivo de la herida: Sólo indicado en heridas infectadas, siempre y cuando se recolecten adecuadamente. Puede obtenerse mediante hisopo, biopsia de tejido profundo o aspiración con aguja de secreciones purulentas; los dos últimos son más fiables.

Doppler de extremidades

• Idealmente, debería realizarse en todos los pacientes para evaluar los pulsos de las extremidades inferiores y el índice tobillo-brazo (ITB).

• La ausencia de pulso pedio, la presencia de soplo femoral, la prolongación del llenado venoso y la reducción del ITB sugieren una evaluación más detallada.

• Un ITB bajo en ausencia de úlcera no se correlaciona con el riesgo de una futura ulceración. Sin embargo, un índice bajo en presencia de una úlcera sugiere que el pronóstico será mejor con la cirugía vascular reconstructiva.

Estudios de imágenes

• Radiografía simple:
  • Realizada en todos los pacientes con sospecha de infección para descartar osteomielitis.
  • Los posibles cambios incluyen deformidades estructurales en los pies, gases en los tejidos blandos, fracturas, cuerpos extraños y signos de osteomielitis (erosión cortical; generalmente son alteraciones mas tardías).

En casos dudosos y alta sospecha de osteomielitis se puede utilizar la resonancia magnética, con mayor sensibilidad y detección más temprana de los cambios. Otras técnicas de imagen que se han utilizado incluyen imágenes óseas con radionúclidos y leucocitos marcados con indio.

Evaluación de osteomielitis

Generalmente resultante de la diseminación por contigüidad.

El diagnóstico puede ser difícil, especialmente en las primeras etapas.

Hallazgos sugerentes:

• Úlcera crónica profunda sobre una prominencia ósea.

• Dedos en «salchicha» (edema, hiperemia, hipertermia).

• Presencia de fragmentos óseos con salida de secreción purulenta (patognomónico).

• VHS > 70 mm/hora.

El diagnóstico definitivo se establece mediante cultivo óseo y/o anatomopatológico.

Evaluación realizada inicialmente con radiografía simple.

La resonancia magnética está indicada en casos no concluyentes con métodos previos o en la necesidad de una evaluación detallada de huesos y/o tejidos blandos.

La gammagrafía ósea tiene una sensibilidad del 90%, pero una especificidad del 50%.

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Clasificación

Estadificación de las úlceras del pie diabético de la Universidad de Texas:

• Estadio A:
  • Grado 0: Lesión pre o post-ulcerativa completamente epitelizada.
  • Grado I: Úlcera superficial, sin compromiso tendinoso/capsular ni óseo.
  • Grado II: Úlcera que penetra el tendón o la cápsula.
  • Grado III: Úlcera que penetra hueso o articulación.

• Estadio B:
  • Grados 0-III: Infección.

• Estadio C:
  • Grados 0-III: Isquemia.

• Estadio D:
  • Grados 0-III : Infección + isquemia.

La puntuación se define: Grado (0-III) + estadio (A-D).

Clasificación de la infección del pie diabético según IDSA-PEDIS:

• Definición de infección por IDSA (al menos dos de los criterios a continuación):
  • Edema o induración local.
  • Eritema > 0.5 cm alrededor de la úlcera.
  • Dolor o sensibilidad local.
  • Hiperemia local.
  • Secreción purulenta.
  • Excluir otras etiologías de respuesta inflamatoria de la piel (ej. trombosis, estasis venosa, traumatismo, gota, Charcot agudo).

• IDSA no infectado/PEDIS 1:
  • Sin síntomas locales ni sistémicos de infección.

• IDSA Infección leve/PEDIS 2:
  • Infección local que afecta únicamente a la piel y al tejido subcutáneo sin afectación de los tejidos profundos.
  • Ausencia de signos y síntomas sistémicos.
  • Eritema < 2 cm en cualquier dirección desde el borde, alrededor de la herida.

• IDSA Infección moderada/PEDIS 3:
  • Infección que afecta a estructuras profundas (tendón, articulación, hueso) o eritema, que se extiende más allá de 2 cm de la herida, pero sin signos ni síntomas de una afección sistémica.

• IDSA Infección grave/PEDIS 4: Cualquier infección del pie con signos y síntomas de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica manifestado por dos o más de los que se enumeran a continuación:
  • Temperatura > 38 °C o < 36 °C.
  • FC > 90 lpm.
  • FR > 20 rpm o PaCO ₂ < 32 mmHg.
  • Leucocitos > 12.000/ mm³ o < 4.000/ mm³ o > 10% de formas inmaduras.

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Enfoque terapéutico

Abordaje de la úlcera por estadio y profundidad

• No infectado:
  • Las úlceras superficiales del pie diabético (Clasificacion de la Universidad de Texas – UT, grado I, estadio A) se pueden debridar en la clínica o al lado de la cama.
  • Cuando no existe un profesional médico con experiencia para realizar el debridamiento quirúrgico, se pueden utilizar hidrogeles autolíticos.
  • Para las úlceras no infectadas que se extienden a tejidos más profundos (grado/estadio: IIA, IIIA), sugerimos el debridamiento quirúrgico inicial en un entorno quirúrgico.
  • Para las úlceras por presión, se debe implementar descompresión mecánica.

• Infectado:
  • Incluye paroniquia, celulitis, miositis, abscesos, fascitis necrotizante, artritis séptica, tenosinovitis, osteomielitis.
  • El tratamiento de las úlceras infectadas (grados I-III, estadio B) del pie diabético incluye terapia antimicrobiana y debridamiento quirúrgico.
  • El antibiótico elegido y la duración del tratamiento dependerán de la profundidad y gravedad de la infección.
  • Es importante definir la presencia de osteomielitis asociada.
  • Generalmente polimicrobiano, asociando gérmenes aeróbicos, anaerobicos, Gram positivos y Gram negativos.
  • Microbiología:
    • El agente implicado con mayor frecuencia es S. aureus (30%).
    • Mayor incidencia de Gram-negativos en climas cálidos, especialmente en heridas crónicas previamente tratadas, con alta frecuencia de Pseudomonas aeruginosa.
    • Las úlceras recientes, no tratadas previamente, por lo general tienen infección monocrobiana aeróbica.
    • Úlceras crónicas, profundas, previamente tratadas, generalmente tienen infección polimicrobiana por aerobios (Gram positivos y Gran negativos) y anaerobios.
    • Los gérmenes multirresistentes, más comúnmente MRSA, tienen mayor incidencia en casos de osteomielitis, úlceras neuroisquémicas, procedimientos quirúrgicos previos, heridas con cicatrización crónica o uso previo de antibióticos de amplio espectro.
  • La consulta con un cirujano es importante ante cualquier infección que se extienda más allá de la dermis.

• Isquémico:
  • Aproximadamente la mitad de los pacientes con diabetes que presentan úlceras del pie diabético tienen algún elemento de isquemia ( grados I-III, estadio C).
  • Además de la atención local adecuada (debridamiento, cobertura de la herida y alivio de la presión), los pacientes con isquemia significativa deben ser remitidos a un cirujano vascular para una posible revascularización.
  • Se debe considerar la revascularización en pacientes con cierto grado de isquemia de las extremidades y úlceras en el pie que no mejoran en un período de tiempo adecuado.

• Mixta (infección asociada a isquemia):
  • Clasificads como grados I-III, estadio D, con mayor daño cicatricial y mayor riesgo de requerir amputación.

Intervenciones sugeridas según la clasificación de la Universidad de Texas

• Estadio A:
  • Educación incluyendo el uso correcto del calzado.
  • Control glicémico.
  • Evaluación por un especialista cada 2 meses:
    • Examen neurovascular (incluida palpación de los pulsos pedios, prueba de monofilamento de 10 g).
    • Termometría dérmica.
    • Inspección de pies y calzado.
    • Reducción de la carga sobre los pies.
    • Evaluación de la necesidad de cirugía profiláctica de deformidades óseas.
    • Imágenes digitales para excluir osteomielitis, si hay hueso visible/palpable o sospecha clínica.
    • Evaluación según guidelines.

• Estadio B: Se realizan las mismas intervenciones que en el estadio A, incluyendo:
  • Debridamiento del tejido/hueso infectado, si está indicado.
  • Terapia con antibióticos tópicos/sistémicos dependiendo de la gravedad de la infección.

• Estadio C: Se realizan las mismas intervenciones que en el estadio A, incluyendo:
  • Evaluación oportuna por cirugía vascular para determinar la necesidad de revascularización.

• Estadio D: Se realizan las mismas intervenciones que en el estadio C, incluyendo:
  • Debridamiento de tejido/hueso infectado.
  • Manejo médico de la infección con antibioticoterapia.
  • El tratamiento de la infección debe preceder al manejo de la insuficiencia arterial.

Cuidados locales

• Debridamiento enzimático:
  • Aplicación tópica de enzimas proteolíticas, como la colagenasa.
  • Puede ser más apropiado en determinadas situaciones (ej. enfermedad vascular extensa que no requiere atención multidisciplinaria).
  • El debridamiento autolítico puede ser una buena opción en pacientes con úlceras dolorosas, utilizando un apósito semioclusivo u oclusivo para cubrir la úlcera.

• Debridamiento quirúrgico:
  • En muchos casos, el de elección.
  • Corresponde a la resección del tejido necrótico, inviable y de fibrina en exceso, conservando sólo el tejido viable (sangrante).
  • La frecuencia de la evaluación y cuidados adecuados pueden contribuir más a la cicatrización de la herida que el tipo de debridamiento.

• Apósitos:
  • Después del debridamiento, las úlceras deben mantenerse limpias y húmedas, pero libres para drenar el exceso de fluido.
  • Los apósitos deben seleccionarse en función de las características de la úlcera, tales como el grado de exudado o tejido necrótico.

Terapias locales adyuvantes

Las terapias complementarias pueden mejorar la curación de las úlceras, como vendajes de presión negativa, uso de membranas semipermeables, injertos dérmicos y aplicación de factores de crecimiento.

• Terapia de presión negativa:
  • Indicado en heridas extensas tras debridamiento por infección y/o necrosis, o tras amputación parcial, siempre que no quede tejido necrótico residual ni hueso infectado (osteomielitis).
  • Permite acelerar el proceso de cicatrizacion, asegurando también su eficacia, lo que puede reducir posibles complicaciones infecciosas.
  • Se puede realizar simultáneamente con irrigación de la herida o instilación de antisépticos o antibióticos.

• Injertos de piel y sustitutos:
  • Los injertos de piel humana y los sustitutos de la piel (ej. Dermagraft®, Apligraf®) se utilizan mejor en el contexto de úlceras no infectadas y no isquemicas plantares cronicas.

• Oxigenoterapia hiperbárica:
  • Promueve una mejor cicatrizacion en el corto plazo, sin embargo no en el largo plazo.
  • Facilita el proceso de cicatrizacion y reduce las tasas de amputación en pacientes con úlceras en el pie o heridas post-amputación quirúrgica.
  • Sus indicaciones para el tratamiento de estas úlceras de difícil cicatrizacion siguen siendo inciertas.
  • No hay datos concluyentes sobre su papel en condiciones infecciosas.

• Factores de estimulación de la herida:
  • Uso de factores estimulantes de colonias de granulocitos.
  • Las revisiones sistemáticas no han demostrado una mejora en la remisión infecciosa, pero puede haber una reducción en la necesidad de intervenciones quirúrgicas (especialmente amputaciones) y la duración de la estancia hospitalaria.

• Terapia celular (células madre):
  • Demuestran resultados prometedores en la angiogénesis, pero sin pruebas de su papel directo en la infección.

• Eliminación de carga:
  • Medida crítica para una adecuada cicatrizacion, tanto en el tratamiento como en la prevención secundaria.
  • Incluye medidas conductuales, como zapatos/plantillas adecuadas o incluso tratamientos quirúrgicos para corregir los «dedos en garra» mediante flexoestenotomía.

Infección del pie diabético

Las muestras de tejido para cultivo deben obtenerse mediante curetaje de la herida, lo que proporciona resultados más precisos. Lo ideal es obtener tejido para cultivo después del debridamiento pero antes de iniciar el tratamiento antibiótico empírico.

• Antibioticoterapia empírica: Siempre es la primera en iniciarse:
  • Según la gravedad de la infección y el conocimiento de la microbiología local.
  • Siempre debe cubrir S. aureus.
  • Incluir cobertura para aerobios gramnegativos en condiciones más graves o fracaso terapéutico en la antibioticoterapia sistémica inicial.
  • En condiciones necrotizantes como la gangrena gaseosa, piense en infecciones mixtas, incluyendo microorganismos anaerobios.
  • Cubrir Pseudomonas aeruginosa si exposición frecuente de los pies al agua, clima cálido, maceración abundante y alta prevalencia local del agente.
  • Dar preferencia por la antibioticoterapia por vía oral (algunas veces después de un breve ciclo endovenoso).
  • El tratamiento parenteral sólo está indicado en afecciones graves, incapacidad para tolerar la vía oral o en presencia de patógenos resistentes a los agentes orales. Se debe cambiar a la vía oral tan pronto como el paciente se estabilice.
  • Opciones:
    • Infección leve/moderada (VO): Amoxicilina/clavulanato, cefalexina, clindamicina, doxaciclina, ciprofloxacino.
    • Infección moderada/grave (EV): Levofloxacino, moxifloxacino, clindamicina + ciprofloxacino, ampicilina/sulbactam, piperacilina/tazobactam, ceftriaxona o ceftazidima + metronidazol o clindamicina, ertapenem.
    • Infección muy grave (VE): Fluoroquinolona + metronidazol, imipenem/cilastatina, piperacilina/tazobactam + gentamicina, vancomicina + gentamicina + metronidazol.

• Antibioticoterapia definitiva:
  • Basada en los resultados obtenidos en los cultivos de tejidos.
  • Bacterias comensales de la piel como estafilococos coagulasa negativos, Corynebacterium o Bacillus spp y otros microorganismos de baja virulencia, como los enterococos, normalmente pueden ignorarse en los cultivos, excepto los obtenidos de tejidos profundos, recolectados de tejidos o colecciones de manera aséptica, que involucran material osteosintético o dispositivos metálicos.

• Tiempo de tratamiento: Guiado por el cultivo, dependiendo de la gravedad de la infección y de la presencia de osteomielitis subyacente o residual:
  • Infección leve a moderada exclusivamente de tejidos blandos: Mínimo de 1 a 2 semanas.
  • Infección grave de tejidos blandos: Mínimo 3 semanas.
  • Osteomielitis, mala perfusión, lesiones grandes y profundas, presencia de implantes: Mínimo de 4-6 semanas.

• Antibioticoterapia tópica:
  • Puede usarse en heridas superficiales abiertas sin celulitis extensa, con evidencia de infección leve.

• Cirugía:
  • Su objetivo es evacuar el pus, eliminar los tejidos necróticos y minimizar una diseminación adicional.
  • Cualquier compartimento infectado debe abrirse para liberar la presión en su interior.
  • Actualmente son posibles cirugías más conservadoras (ej. extirpación del hueso afectado sin amputación), pudiendo incluso incorporar métodos ablativos con revascularización del miembro, aumentando la probabilidad de su rescate.
  • Las heridas que pueden suponer un riesgo para la extremidad incluyen aquellas asociadas con signos y síntomas sistémicos, celulitis extensa (> 2 cm de los bordes), osteomielitis, gangrena, especialmente en una extremidad isquémica.
  • El éxito se define como prevencion de la amputación.

Isquemia

La enfermedad arterial periférica está presente hasta en el 50% de las infecciones del pie diabético.

• Sospecha clínica:
  • Claudicacion.
  • Dolor en las extremidades en reposo.
  • Reducción o ausencia de pulsos periféricos.
  • Hipotermia distal;
  • Palidez distal.

Se deben obtener estudios vasculares no invasivos (índice tobillo-brazo, formas de onda y presiones de los dedos de los pies) para confirmar el diagnóstico.

El índice tobillo-brazo (ITB) es una medida que se correlaciona con la presencia y gravedad de la enfermedad arterial oclusiva.

En pacientes con diabetes, es posible que los vasos sanguíneos no sean comprimibles y los valores del ITB pueden ser engañosos.

La revascularización juega un papel importante en el tratamiento de las úlceras del pie diabético en pacientes con enfermedad arterial periférica documentada (evitando la necesidad de amputación).

• Predictores de necesidad de amputación:
  • Ulceración en el pie.
  • Índice tobillo-brazo < 0.9.
  • Hemoglobina glicosilada elevada (HbA₁C).
  • Presencia de neuropatía.
  • Enfermedad arterial periférica.

• La revascularización se puede realizar mediante dos tipos de intervención:
  • Bypass arterial mediante cirugía abierta (mejores resultados en casos de expectativa de vida > 2 años y estenosis extensas).
  • Intervención endovascular.

No tiene ningún papel específico en la infección, aparte de asegurar el suministro vascular local y la llegada de antibióticos sistémicos.

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Prevención

Cuidados de Podología:

• Su objetivo es prevenir complicaciones en los pies para evitar amputaciones.

• Revisiones periódicas, idealmente cada 2 meses.

• Incluye debridamiento de callos y tejido necrótico, cuidado de las uñas (especialmente con onicomicosis), tratamiento de ampollas, prescripción adecuada de plantillas/zapatos y ortesis.

Autocuidado:

• Inspección frecuente de los pies.

• Hidratación de pies.

• Corte adecuado de las uñas.

• Uso correcto del calzado.

• Control glicémico.

(Ver – Diabetes tipo 2)

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