Crisis convulsiva – GalenBook

Actualizado 28 de julio 2023

Definición

La crisis convulsiva (o epiléptica) es la expresión clínica de descargas neuronales sincrónicas, anormales y excesivas, originadas principalmente en la corteza cerebral y que provocan cambios repentinos en el comportamiento.

Epilepsia: Dos o más crisis convulsivas con una diferencia > 24 horas, sin un factor desencadenante claro. Una condición que surge de una variedad de trastornos corticales intrínsecos, como los trastornos genéticos que involucran los canales iónicos.

Fisiopatología

Las causas de las convulsiones son numerosas y varían según el cuadro clínico y el tipo de convulsiones. En comparación con los niños y los adultos jóvenes, es más probable que en los ancianos se identifique la causa después de una primera convulsión a través de una evaluación inicial y neuroimágenes. Prácticamente cualquier lesión aguda en el cerebro puede desencadenar una convulsión.

Principales causas por grupo etario:

Neonatal: Enfermedades congénitas, traumatismos, hipoxia y trastornos metabólicos.

Lactantes y preescolares: Convulsiones febriles, infecciones, formas idiopáticas (primarias), causas relacionadas con el período neonatal.

Escolares: Síndromes epilépticos primarios.

Adultos jóvenes: Trauma craneoencefálico, neurocisticercosis, abuso de drogas ilícitas, abstinencia de alcohol, neoplasias.

Ancianos: Enfermedad cerebrovascular (30-70%), tumores cerebrales, causas tóxicas, metabólicas o isquémico-hipóxicas.

Visión general de las causas provocadas:

Medicamentos: Tramadol, antibióticos (ej. cefalosporinas, imipenem), Bupropión, Clorpromazina, Olanzapina, Clozapina, Litio, entre otros.

Hematoma subdural.

Accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico.

Trombosis venosa cerebral.

Síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES).

Infecciones: Absceso cerebral, neurocisticercosis, meningitis y/o encefalitis infecciosa.

Alteraciones electrolíticas: Hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia.

Hiperglicemia no cetósica.

Hipoglicemia.

Trastornos metabólicos: Hipertiroidismo, síndrome urémico, insuficiencia hepática.

Abstinencia de alcohol y drogas (ej. benzodiacepinas).

Intoxicación por drogas, envenenamiento y sobredosis (ej. cocaína y anfetaminas).

Eclampsia.

Porfiria.

Trauma craneoencefalico.

Presentación clínica

Evaluación:

Generalmente, el paciente llega al servicio de urgencias ya en el período post-ictal, presentando únicamente somnolencia o confusión mental. Los pacientes con convulsiones focales sin alteración de la conciencia generalmente pueden proporcionar una descripción completa del evento, mientras que los pacientes con convulsiones focales con alteración de la conciencia o convulsiones generalizadas generalmente no pueden, o solo pueden recordar las primeras etapas de la convulsión. La historia del observador es fundamental para caracterizar el evento convulsivo.

Inmediatamente cabe preguntarse si el paciente ya tiene un diagnóstico de epilepsia y si ha tenido episodios previos, siendo la mala adherencia al tratamiento una causa importante en estos casos.

La mayoría de las convulsiones, ya sean focales o generalizadas, tienen un inicio clínico claro y abrupto y una rápida progresión de los síntomas en segundos, a diferencia, por ejemplo, del aura migrañosa, que tiende a aumentar en intensidad en minutos.

En general, las convulsiones terminan espontáneamente en 2 a 3 minutos; los síntomas más prolongados pueden ser un indicio de condiciones alternativas como ataque isquémico transitorio, migraña o convulsiones no epilépticas psicógenas.

Los comportamientos ictales ayudarán a definir la ubicación y también ayudarán a determinar si una convulsión fue focal o generalizada. Las crisis generalizadas se asocian con alteración inmediata de la conciencia, mientras que las crisis focales son más variables y algunas conductas tienen valor de localización y/o lateralización.

Después del término de una convulsión, hay un período de transición desde el estado ictal hasta el nivel basal de conciencia basal y función pre-convulsión, conocido como el período post-ictal, que generalmente presenta un cuadro de confusión mental y somnolencia. A veces pueden presentarse déficit neurológico focal (paresia de Todd o paresia post-ictal). Este estado puede durar desde segundos hasta minutos u horas, dependiendo de una variedad de factores.

Más comúnmente, los pacientes tienen convulsiones como único hallazgo clínico. Sin embargo, a menudo puede ir acompañada de signos y síntomas derivados de la enfermedad subyacente:
- Meningoencefalitis: Fiebre; rigidez de nuca, confusión y convulsiones.

Evaluar antecedentes de ingesta de drogas o toxinas: Organofosforados, antidepresivos, litio, teofilina, alcohol, anticolinérgicos.

Evaluar antecedentes de enfermedad neurológica o cerebrovascular anterior o actual.

Evaluar la presencia de factores desencadenantes o precipitantes (ej. música alta, emociones intensas, luces intermitentes, fiebre, período menstrual, embarazo, falta de sueño).

Evaluar antecedentes de lesión cerebral traumática.

Examen físico

El examen físico ayuda a diagnosticar síndromes epilépticos en base a hallazgos específicos, como alteraciones dermatológicas: Esclerosis tuberosa, angioma facial en el síndrome de Sturge-Weber, petequias y púrpura en la enfermedad meningocócica.

Es importante realizar un examen neurológico completo, ya que los cambios focales pueden aumentar la sospecha de tumores o ictus.

Nivel y contenido de conciencia, fundoscopia, rigidez de nuca, déficit motor (paresia de Todd), afasia (post-ictal).

Enfoque diagnóstico

La necesidad de pruebas complementarias dependerá en gran medida del cuadro clínico en el que se encuentre el paciente, y de la sospecha clínica establecida por la anamnesis y exploración física:

Paciente epiléptico conocido que no estaba usando medicación: No requiere exámenes complementarios, sólo reiniciar terapia con anticonvulsivantes.

Paciente con crisis reentrantes (estado epiléptico) y antecedentes de enfermedad neurológica: Requiere exámenes complementarios.

Paciente con primera crisis epiléptica: Requiere pruebas complementarias.

Exámenes de rutina: Hemograma completo, coagulograma, glicemia, urea, creatinina, electrolitos, hepatograma, gases arteriales, uroanálisis, urocultivo, hemocultivo, nivel sérico de fármacos anticonvulsivantes.

Lactato: Puede ser útil en pacientes con pérdida de la conciencia transitoria no presenciada o alteración de la conciencia, ya que un nivel elevado de lactato dentro de las primeras 2 horas después del inicio del evento sugiere que la causa fue una convulsión generalizada en lugar de un síncope o una crisis epiléptica psicógena.

Prolactina: La prolactina sérica se eleva entre 10 y 20 minutos después de un episodio convulsivo. Sin embargo, su uso rutinario no está indicado, ya que aporta poca información al abordaje diagnóstico.

Sospecha de intoxicación: Solicitar perfil toxicológico.

Neuroimagen (tomografía/resonancia magnética de cráneo): Debe realizarse de forma rutinaria para excluir anomalía estructural (hemorragia, ictus isquémico, tumor), si la crisis no fue claramente inducida por medicación, o por mala adherencia de un paciente con diagnóstico confirmado. La resonancia magnética debe estar indicada cuando el paciente mantiene las convulsiones a pesar de la tomografía normal:

Alteraciones comunes en personas jóvenes: Traumatismo craneoencefálico, esclerosis temporal mesial, tumores cerebrales; cisticercosis, anomalías congénitas y lesiones vasculares.

Alteraciones comunes en el anciano: ECV isquémico, atrofia cortical, sangrado, neoplasias.

Electroencefalograma: Prueba imprescindible en la evaluación diagnóstica de las crisis epilépticas, pudiendo caracterizar la crisis como focal o generalizada. En adultos en el primer episodio de crisis epiléptica, sólo el 20% de electroencefalogramas, muestran anomalías. La presencia de una anomalía indica una alta probabilidad de que el paciente tenga un segundo evento en los próximos 2 años. Un electroencefalograma normal no descarta la posibilidad de epilepsia.

Punción lumbar: Está indicada cuando la presentación clínica es sugestiva de infección del sistema nervioso central, o cuando hay sospecha de metástasis meníngea en un paciente oncológico. Debe realizarse después de la neuroimagen para descartar hipertensión intracraneana.

Electrocardiograma:Debe realizarse en todo paciente con pérdida de conciencia, ya que el síncope cardiogénico puede manifestarse como una convulsión (derivada de hipoxia cerebral). El electrocardiograma puede mostrar arritmias como la causa del síncope o una predisposición a arritmias como el síndrome de QT prolongado.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial se da con condiciones que simulan la epilepsia:

Neonatos:

Apnea.

Inquietud.

Mioclono neonatal benigno del sueño.

Hiperecplejía.

Niños:

Mioclono benigno de la infancia.

Síndrome de Sandifer.

Tortícolis benigna de la infancia.

Síncope vasovagal.

Migraña.

Vértigo paroxístico benigno.

Tic nervioso.

Parasomía.

Jóvenes y adultos:

Síncope vasovagal.

Narcolepsia.

Discinesia paroxística.

Migraña.

Espasmo hemifacial.

Pseudoconvulsiones psicógenas.

Somnambulismo.

Alucinaciones.

Tic nervioso.

Anciano:

Síncope cardiogénico.

Ataque isquémico transitorio.

Amnesia global transitoria.

Encefalopatía toxico-metabólica.

Delirium.

Seguimiento

Se debe llevar o trasladar a la emergencia cuando:

Crisis convulsiva que dura > 5 minutos, el paciente permanece inconsciente o tiene confusión prolongada.

Paciente sin antecedentes de epilepsia.

Trauma, principalmente en el cráneo y/o cambios en los signos vitales.

Ingreso hospitalario: Indicado según la causa subyacente. Las causas benignas pueden ser dadas de alta y seguidas de forma ambulatoria. En presencia de causas malignas (tumor cerebral, ictus), o factor desencadenante no tratado (trastorno metabólico), o incluso para investigación diagnóstica y vigilancia neurológica, está indicada la hospitalización.

Enfoque terapéutico

La prioridad inicial es la estabilización del cuadro y la corrección de los factores desencadenantes, especialmente la hipoglicemia, que es una causa importante de convulsiones y puede revertirse fácilmente.

Los fármacos antiepilépticos sólo están indicados en casos reservados, ya que la mayoría de las crisis son autolimitadas; es más importante identificar y tratar el factor desencadenante.

Los pacientes en su primera convulsión, que tienen una anomalía estructural epiléptica en las imágenes del cerebro y/o actividad epileptiforme interictal en el electroencefalograma, tienen un riesgo de recurrencia superior al 60 % después de una primera convulsión no provocada y se consideran epilépticos. Estos pacientes a menudo se benefician de la medicación antiepiléptica, que también se considera para pacientes después de una primera convulsión nocturna.

Los pacientes con convulsiones provocadas generalmente no reciben tratamiento, pero se les aconseja sobre modificaciones en el estilo de vida y, si es necesario, se los remite para rehabilitación de drogas y/o alcohol.

Ante un paciente con un evento sugestivo de crisis convulsiva:

ABC. Protección de la vía aérea y estabilización clínica.
Aspiración, oximetría y O₂ suplementario.
Decúbito lateral.
Monitoreo de signos vitales.
Acceso venoso.
Tiamina 100 mg + SG 50% (si etilismo).
Anamnesis y examen físico.
Exámenes de laboratorio/imagenología/punción lumbar/electroencefalograma/toxicología, según la sospecha etiológica.

Indicación de hospitalización

Es posible que se requiera hospitalización para pacientes que tienen una primera convulsión asociada con un estado post-ictal prolongado, recuperación incompleta o lesiones graves relacionadas con convulsiones.

Otras indicaciones para la hospitalización incluyen: Status epiléptico, presencia de enfermedad neurológica o sistémica que requiere evaluación y tratamiento adicional, o problemas relacionados con la adherencia a la medicación.

Paciente no epiléptico

La conducta debe estar dirigida a la identificación del factor desencadenante y su tratamiento.

Anticonvulsivante durante la crisis: No es necesario, ya que, en general, la crisis es autolimitada.

Profilaxis anticonvulsivante: Sabiendo que la mayoría de los pacientes con una única convulsión en el servicio de urgencias no experimentan recurrencia, la profilaxis con anticonvulsivantes no está indicada en un principio.

Ante la sospecha de una lesión neurológica subyacente, que definiría el cuadro como de alto riesgo de recurrencia, se debe solicitar un estudio de neuroimagen y electroencefalograma, pudiendo optarse por instauración de tratamiento anticonvulsivante crónico, si se identifica una lesión neurológica .

El riesgo de nuevas convulsiones aumenta si se identifican: anormalidades epileptiformes en el electrocardiograma interictal; una causa sintomática, detectada por historia clínica o neuroimagen (por ejemplo, tumor cerebral, malformación cerebral, infección previa del sistema nervioso central); un examen neurológico anormal, incluidos hallazgos focales y discapacidad intelectual; o una primera convulsión que ocurre durante el sueño.

Paciente epiléptico

La conducta también debe estar dirigida a identificar el factor desencadenante y su tratamiento, prestando atención a las causas más frecuentes en estos pacientes: Mala adherencia terapéutica y cambio reciente de medicación.

Anticonvulsivante durante la crisis: Tampoco es necesario, ya que, por lo general, la crisis es autolimitada.

Profilaxis anticonvulsiva: Se debe ajustar la dosis del anticonvulsivante que está utilizando el paciente o, como último recurso, cambiar la medicación.

Puntos importantes al inicio de un tratamiento

Convulsión focal o generalizada.

Presencia de comorbilidades.

Edad.

Mujer en edad fértil.

Perfil de efectos secundarios e interacciones medicamentosas.

Preferir monoterapia.

Costo.

Prescripción hospitalaria

Control de la crisis convulsiva

Recomendaciones:

Controle inmediatamente la convulsión antes de que se produzcan cambios irreversibles.

No introducir objetos en la cavidad oral del paciente durante las crisis.

Proteger al paciente para evitar traumatismos, especialmente en el cráneo. No realice restricciones, para no causar lesiones musculoesqueléticas.

Abrir la vía aérea mediante maniobras manuales durante el estado post-comicial o utilizando, en un paciente con trismo, la cánula nasotraqueal.

Identificar la causa de la convulsión:
- Si es necesario, solicitar pruebas complementarias (evaluación metabólica, tomografía computarizada/resonancia magnética, electrocardiograma y electroencefalograma).

Controlar siempre las causas metabólicas para revertirlas de inmediato (alteraciones del calcio, hipoglicemia, encefalopatías).

Pensar en un estado de mal no convulsivo: Déficit focal, estado confusional, coma, condición psiquiátrica.

Nunca diluya la fenitoína en solución de glucosa.

Tratamiento farmacológico específico

Siga los esquemas en el orden en que aparecen, pasando al siguiente si persiste.

Esquema A: Esquema inicial. Elija una de las siguientes opciones:

Diazepam 10 mg, en bolo, EV y sin dilución (no exceder los 40 mg). No exceda una tasa de infusión de 2-5 mg/minuto.
- Dilución: No se recomienda la dilución. Si necesitas diluir, es compatible con Suero glucosado al 5%, Suero fisiológico al 0.9% o Ringer lactato, manteniendo la estabilidad hasta por 4 horas.
- Utilizar 4 mL (dosis máxima) + 246 mL de Suero glucosado al 5% o Suero fisiológico al 0.9%.

Midazolam 10 mg IM para pacientes que pesen más de 40 kg + Fenitoína (250 mg/5 mL) 20 mL + Suero fisiológico al 0.9% 80 mL EV (concentración: 10 mg/mL). Administrar 15-20 mg/kg de peso, a una velocidad máxima de 50 mg/minuto.

Esquema B: En caso de persistencia por 5 a 10 minutos: Repetir una segunda dosis de benzodiacepina: Elegir una de las siguientes opciones:

Diazepam 10 mg, en bolo, EV y sin dilución (no exceder los 40 mg). No exceda una tasa de infusión de 2-5 mg/minuto.
- Dilución: No se recomienda la dilución. Si necesita diluir, es compatible con Suero glucosado al 5%, Suero fisiológico al 0.9% o Ringer lactato, manteniendo la estabilidad hasta por 4 horas.
- Utilizar 4 mL (dosis máxima) + 246 mL de Suero glucosado al 5% o Suero fisiológico al 0.9%.

Midazolam 10 mg IM para pacientes que pesan más de 40 kg.

Esquema C: En caso de persistencia por 10 a 15 minutos: Monitorear con EEG continuo, preparar todo para intubación orotraqueal y elegir una de las siguientes opciones de medicamentos:

Fenitoína(250 mg/5 mL) 10 mL + Suero fisiológico al 0.9% 40 mL EV (concentración: 10 mg/mL). Administrar 5-10 mg/kg.

Fenobarbital (200 mg/2 mL) 10 mL + Suero fisiológico al 0.9% 90 mL EV (concentración: 10 mg/mL). Administrar 10 mg/kg a razón de 50-75 mg/minuto. Se puede repetir una vez más (dilución 1:9 = 10 mg/mL).

Esquema D: En caso de refractariedad a la terapia previa:

Intubación orotraqueal y monitorización con EEG continuo.

Tratamiento farmacológico sedación

Sedación para refractariedad de Status epilepticus. Elige una de las siguientes opciones:

Midazolam (50 mg/10 mL) 30 mL + Suero fisiológico al 0.9% 120 mL EV (concentración: 1 mg/mL):
- Dosis de carga: 0.2 mg/kg EV lentamente.
- Dosis de mantenimiento: 0.05-0.4 mg/kg/hora.

Tiopental (500 mg/vial) 1000 mg + Suero fisiológico al 0.9 % 40 mL EV (concentración: 25 mg/mL):
- Dosis de carga: 100-250 mg durante 2 minutos (4-10 mL).
- Dosis de mantenimiento: 3-5 mg/kg/hora.

Propofol (10-20 mg/mL) 20 mL + Suero glucosado al 5% 230 mL EV (concentración: 800 microgramos/mL):
- Dosis de carga: 1-2 mg/kg EV lentamente.
- Dosis de mantenimiento: 5-10 mg/kg/hora.

Cuidados

Oxígeno por mascarilla, a criterio del médico.

Glucosa en sangre capilar actual y periódica (ej. cada 4 horas).

Monitoreo con electroencefalograma, monitor cardíaco y oximetría.

Referencias bibliográficas

Villamar MF, Cook AM, Ke C, et al. Status epilepticus alert reduces time to administration of second-line antiseizure medications. Neurol Clin Pract. 2018; 8(6):486-91.

Kapur J, Elm J, Chamberlain JM, et al. Randomized trial of three anticonvulsant medications for status epilepticus. N Engl J Med. 2019; 381(22):2103-13.

Schuele SU. Evaluation of seizure etiology from routine testing to genetic evaluation. Continuum (Minneap Minn). 2019; 25(2):322-42.

Willmore LJ. Epilepsy emergencies: the first seizure and status epilepticus. Neurology. 1998; 51(5 Suppl 4):S34-8.

Fields MC, Labovitz DL, French JA. Hospital-onset seizures: an inpatient study. JAMA Neurol. 2013; 70(3):360-4.

Angus-Leppan H. First seizures in adults. BMJ. 2014; 348:g2470.

Thurman DJ, Begley CE, Carpio A, et al. The primary prevention of epilepsy: a report of the Prevention Task Force of the International League Against Epilepsy. Epilepsia. 2018; 59(5):905-14.

Sugerencias y comentarios al correo: contacto@galenbook.com