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Edema agudo de pulmón

Actualizado 08 diciembre 2024

Definición

Derrame de líquido al intersticio pulmonar de forma aguda. El foco de este texto es el edema agudo de pulmón (EAP) no inflamatorio (transudado).

Fisiopatología

La mayoría de las veces, el EAP es cardiogénico. Esto se debe a que la insuficiencia cardíaca aguda con aumento de la presión diastólica final de las cámaras izquierdas provoca hipertensión venosa pulmonar y transudación de líquido hacia los alvéolos.

La transudación es el paso de líquido pobre en proteínas desde el lecho vascular al intersticio, según la regla de Starling: Ocurre el paso de líquido a través de la membrana cuando mayor es la diferencia entre las presiones hidrostática y oncótica entre el capilar y el intersticio.

El EAP, como su nombre indica, es agudo/abrupto, es decir, ocurre un aumento rápido o progresivo de la presión venosa pulmonar (hidrostática) que provoca un derrame de líquido rápido y generalizado en los alvéolos pulmonares (estertores hasta los ápices) y consecuentemente insuficiencia respiratoria aguda.

El aumento agudo de las presiones de llenado de las cámaras izquierdas puede ocurrir debido a insuficiencia mitral aguda (isquemia, ruptura de cuerdas o perforación de las válvulas), estenosis mitral o aórtica grave e hipervolemia (muy frecuente en gestantes), estenosis mitral o aórtica y taquicardia, disfunción diastólica aguda (isquemia, crisis hipertensiva, miocarditis, etc) y disfunción sistólica aguda (isquemia, miocarditis, Takotsubo).

Además, un paciente con enfermedad cardíaca (insuficiencia cardíaca sistólica o diastólica previa) o un paciente no cardiaco pueden experimentar un aumento rápido de su volumen sanguíneo (por lesión renal, transfusión sanguínea, hidratación intravenosa, etc) y/o un pico hipertensivo, lo que provoca un aumento rápido de las presiones de llenado de las cámaras izquierdas, lo que da lugar a hipertensión pulmonar venosa aguda y EAP.

Los cuadros de hipoalbuminemia (menor presión oncótica) y aumento de la permeabilidad capilar pueden agravar o precipitar esta transudación de líquido.

No es raro que el EAP se produzca por exudado (líquido rico en proteínas), es decir, por un proceso inflamatorio pulmonar, como en pacientes con cáncer de pulmón en quimioterapia e infecciones pulmonares extensas (ej. tuberculosis grave al inicio del tratamiento).

Presentación clínica

Principales síntomas:

  • Disnea en reposo súbita o de progresión rápida.
  • Empeoramiento rápido de la ortopnea y disnea paroxística nocturna previas.
  • Dolor o malestar torácico.
  • Palpitaciones.
  • Diaforesis.
  • Tos con expectoración rosada y espumosa.

Examen físico:

  • Lo que está presente en todos los pacientes es la taquipnea en reposo y estertores finos hasta los ápices pulmonares. Es frecuente también el uso de musculatura respiratoria accesoria, saturación de oxígeno baja, cianosis, sibilancias difusas y, a menudo, salida de secreción rosada y espumosa por el tubo orotraqueal después de la intubación.
  • Aumento de la resistencia vascular periférica: Los pacientes pueden presentar taquicardia e hipertensión (edema agudo de pulmón hipertensivo).
  • Síndrome de hipervolemia y congestión: Hipervolemia y congestión izquierda (estertores finos y sibilancias), pudiendo haber congestión derecha asociada (turgencia yugular patológica, signo de Kussmaul, hepatomegalia, reflujo hepato yugular, edema de miembros inferiores).
  • Síndrome de bajo gasto: En pacientes con disfunción sistólica grave, el pulso puede ser débil, rápido y filiforme, con hipotensión y taquicardia. Incluso individuos normotensos pueden presentar hipoperfusión periférica.
  • Examen cardiovascular: Cardiomegalia, presencia de R3 (ritmo de galope protodiastólico), ruido pulmonar hiperfonético (signo de hipertensión pulmonar), soplos de insuficiencia o estenosis mitral, soplos de estenosis o insuficiencia aórtica.
  • Caquexia cardíaca: Pacientes con insuficiencia cardíaca crónica, particularmente aquellos con predominio de insuficiencia ventricular derecha, presentan congestión de la circulación esplácnica hepática e intestinal, con síndrome disabsortivo y, por tanto, desnutrición y caquexia.

Factores precipitantes:

  • Mala adherencia terapéutica: Principal causa de descompensación, que puede ser debida a:
    • Ingesta excesiva de líquidos y sal.
    • Uso irregular de la medicación.
    • Descontrol de la presión arterial (crisis hipertensiva).
    • Inicio o aumento reciente de la dosis de inotrópicos negativos o uso inadvertido (bloqueadores de canales de calcio y betabloqueadores).
    • Uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs).
  • Causas cardíacas:
    • Isquemia miocárdica (con o sin infarto de miocardio).
    • Insuficiencia mitral aguda o rápidamente progresiva.
    • Estenosis mitral grave.
    • Arritmias (principalmente fibrilación auricular con alta respuesta ventricular).
    • Miocarditis aguda con disfunción ventricular aguda.
    • Uso de drogas cardiotóxicas (ej. alcohol y cocaína).
    • Cardiomiopatía inducida por estrés.
    • Progresión de insuficiencia cardíaca.
  • Causas no cardíacas:
    • Infección.
    • Iatrogenia (hidratarse excesivamente por vía intravenosa).
    • Transfusión de hemocomponentes.
    • Hipertensión arterial, principalmente renovascular.
    • Embolia pulmonar.
    • Lesión renal aguda.
    • Otros factores (anemia, hipotiroidismo o hipertiroidismo).
Enfoque diagnóstico

Consideraciones Iniciales

Ante un paciente con edema agudo de pulmón, ya sea por insuficiencia cardíaca «nueva», crónica agudizada o sin causa cardíaca, la solicitud y realización de exámenes complementarios no deben retrasar el inicio del tratamiento. Sin embargo, los exámenes están indicados para identificar el o los factores precipitantes y el manejo terapéutico del cuadro agudo.

Exámenes indicados de rutina: Hemograma completo, función renal y electrolitos, gasometría arterial, lactato, marcadores de necrosis miocárdica (troponina), péptido natriurético tipo-B y/o N-terminal pró-BNP (para evaluación pronóstica y diagnóstico diferencial del evento), proteína C reactiva, electrocardiograma, radiografía de tórax y ecocardiograma.

Exámenes de laboratorio:

  • Hemograma: Puede mostrar anemia o sugerir infección por leucocitosis, como dos posibles causas de descompensación.
  • Electrolitos: Pueden estar alterados en pacientes con expansión de volumen, pudiendo presentar hiponatremia, y los pacientes en uso prolongado de diuréticos pueden tener hipocalemia. La hipercalemia puede estar presente en pacientes con deterioro de la función renal, especialmente si están usando inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA) y/o antagonistas de aldosterona.
  • Función renal: Puede estar alterada en pacientes con enfermedad renal crónica concomitante o por baja perfusión renal en pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada, aunque los deterioros agudos pueden estar relacionados con insuficiencia cardíaca aguda, debido a la congestión en la vena renal.
  • Troponina: Puede estar elevada incluso en ausencia de infarto agudo de miocardio, aunque su presencia es un marcador de peor pronóstico.
  • Péptidos natriuréticos: Pueden estar elevados en la hipervolemia, incluso en pacientes sin insuficiencia cardíaca (generalmente en niveles bajos en estos casos). Este examen también tiene valor pronóstico en los casos de insuficiencia cardíaca.
ExamenResultado
BNPIC probable: > 400 pg/mL.
IC improbable: < 100 pg/mL (< 200 pg/mL si TFG < 60 mL/minuto).
NT-proBNPIC probable: > 450, 900, 1.800 pg/mL (21-50 años, 50-75 años, > 75 años de edad, respectivamente).
IC improbable: < 300 pg/mL.

Radiografía de tórax:

  • Objetivo: Confirmar congestión pulmonar, evaluar la gravedad, identificar derrame pleural, evaluar cardiomegalia, infección y causas que contribuyan a la disnea.
  • Indicaciones: Indicada en todos los pacientes con EAP (edema agudo de pulmón).
  • Importancia en la decisión clínica: En el cuadro agudo, evalúa el grado de congestión pulmonar y las nuevas imágenes después del tratamiento guían el ajuste medicamentoso. También puede sugerir un diagnóstico alternativo o concomitante, como infección pulmonar y enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

Electrocardiograma:

  • Perlas y trampas: Un electrocardiograma completamente normal hace menos probable el diagnóstico de insuficiencia cardíaca.
  • Objetivo: Evaluar la presencia de signos de isquemia, aumentos cavitarios, bloqueos de conducción y arritmias precipitantes.
  • Indicaciones: Debe solicitarse en todo paciente con EAP para evaluación de causa isquémica, aumento de cámaras cardiacas y arritmias.
  • Importancia en la decisión clínica: La evidencia de isquemia y arritmias permite el tratamiento de la causa o de las condiciones asociadas al EAP.

Ecocardiograma:

  • Objetivo: Evaluar la función ventricular sistólica y diastólica, presencia de déficit segmentario, enfermedades valvulares y aumentos cavitarios; estimar presiones intracavitarias y presión de la arteria pulmonar, así como evaluar el estado volémico en el cuadro agudo.
  • Indicaciones: Todos los pacientes con EAP para evaluación de cardiopatía estructural y en la evaluación evolutiva de pacientes con insuficiencia cardíaca después del tratamiento.
  • Importancia en la decisión clínica: Capacidad de diferenciar la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada y reducida, insuficiencia cardíaca valvular, otras miocardiopatías y corazones normales, con el fin de individualizar las terapias. También es capaz de evaluar la volemia para el manejo terapéutico del paciente.

Ultrasonografía pulmonar:

  • La ultrasonografía pulmonar ha demostrado ser más sensible que la radiografía de tórax con la misma especificidad en la detección de la congestión pulmonar y presentó mayor precisión que una combinación entre radiografía de tórax y BNP.
  • Este examen, cuando está disponible, es muy útil para el diagnóstico de casos dudosos, además de ser factible a pie de cama por médicos no especialistas.

Catéter de Swan-Ganz:

  • Indicaciones: Para casos seleccionados de pacientes con insuficiencia cardíaca aguda y/o shock circulatorio de difícil manejo o cuando el patrón hemodinámico es incierto. Se ha venido sustituyendo por tecnologías menos invasivas de monitoreo del gasto cardíaco, como el EV1000. También indicado en las siguientes situaciones:
    • Deterioro progresivo de la función renal a pesar del tratamiento adecuado.
    • Posible indicación de mecanismos avanzados de asistencia ventricular o trasplante cardíaco.

Cineangiocoronariografía:

  • Indicaciones: Su indicación en EAP está relacionada con la presencia de síndrome coronario agudo bien documentado o en la fuerte sospecha clínica, existiendo beneficio en proceder a la angiocoronariografía y a la angioplastia, en caso de identificarse una lesión acorde. Además, en casos de EAP hipertensivo, está indicada la coronariografía y la angiografía de arterias renales en el mismo procedimiento para evaluar la presencia de estenosis de la arteria renal e hipertensión renovascular como causa del EAP.
  • Importancia en la decisión clínica: La revascularización, en presencia de síndrome coronario agudo con o sin disfunción ventricular, si está indicada, reduce los desenlaces clínicos negativos (muerte, reinfarto e insuficiencia cardíaca), y debe realizarse de manera precoz.
Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial se debe realizar con otras causas de disnea y malestar torácico agudos:

  • Tromboembolismo pulmonar
  • Neumonía
  • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica agudizada
  • Crisis asmática
  • Neumotórax
  • Síndrome coronario agudo sin edema pulmonar agudo
  • Insuficiencia cardíaca aguda perfil B o perfil C sin edema pulmonar agudo
  • Edema pulmonar agudo no cardiogénico (síndrome de dificultad respiratoria aguda, edema por reexpansión, altitud elevada, edema neurogénico y otros)
Seguimiento

Indicaciones de hospitalización: Está indicada hasta la compensación clínica y la elucidación diagnóstica.

Seguimiento ambulatorio: El seguimiento terapéutico post-alta debe ser garantizado con un cardiólogo para el control sintomático, optimización terapéutica y control de comorbilidades para evitar la recurrencia del evento.

Enfoque terapéutico

El tratamiento del EAP debe enfocarse en identificar y eliminar las causas precipitantes de la descompensación. Sin embargo, debido a la gravedad y naturaleza aguda de la condición, son necesarias medidas iniciales para una estabilización clínica rápida, que incluyen soporte ventilatorio, reducción de la presión capilar pulmonar, disminución de la precarga y la poscarga, y reducción del doble producto, principalmente con el uso de vasodilatadores, diuréticos de asa y terapia ventilatoria con presión positiva. Los inotrópicos pueden ser necesarios si hay disfunción ventricular sistólica.

El CPAP es la única medida, junto con la vasodilatación, que ha demostrado mejorar los resultados a corto plazo.

En el EAP asociado a estenosis mitral, se indica el uso de un betabloqueante de forma emergente para reducir la frecuencia cardíaca (FC) y aumentar el tiempo diastólico, lo que reduce la presión en la aurícula izquierda y, por ende, la presión pulmonar.

Soporte ventilatorio:

  • Oxigenoterapia: Oxígeno a través de una mascarilla sin reinhalación (5-15 L/min), que debe mantenerse hasta que el equipo de ventilación no invasiva esté listo.
  • Ventilación no invasiva: Las dos formas de aplicación de presión positiva en las vías respiratorias de manera no invasiva son:
    • CPAP (Presión positiva continua en las vías respiratorias): Aplicación de una única presión expiatoria. Iniciar con presión entre 6-8 cmH2O, pudiendo llegar hasta 10-12 cmH2O (generalmente no es necesario).
    • BIPAP (Ventilación con presión positiva en dos niveles): Alternancia de una presión positiva menor durante la espiración y una mayor durante la inspiración. La presión inspiratoria inicial debe estar entre 8-10 cmH2O, alcanzando hasta 12.5-15 cmH2O. Ajustar de acuerdo al volumen corriente y la diferencia de presión (presión inspiratoria – espiratoria). Se debe tener en cuenta la posibilidad de auto-PEEP. Se utiliza generalmente en pacientes con EPOC asociada.
  • Ventilación mecánica invasiva: Está indicada cuando hay disminución del nivel de conciencia, signos clínicos de fatiga de la musculatura respiratoria, hipoxemia o acidosis respiratoria refractaria.

Tratamiento farmacológico:

  • Nitratos VO (vía oral): Dinitrato de isosorbide 5 mg SL cada 5 minutos (hasta 15 mg), siempre que la presión arterial sistólica se mantenga por encima de 90 mmHg. No tiene efecto pronóstico, solo sintomático.
  • Nitratos EV (vía intravenosa): Nitroprusiato de sodio o nitroglicerina en infusión continua, utilizados para reducir la presión arterial (en pacientes hipertensos) y la poscarga, facilitando el trabajo cardíaco y reduciendo la presión en la aurícula izquierda y la presión pulmonar. Son más efectivos que los nitratos orales en pacientes con presión límite, ya que la suspensión de la infusión provoca un cese rápido de su efecto. No tienen efecto pronóstico, solo sintomático.
  • Vasodilatadores arteriales: Los IECA o BRA (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores de los receptores de angiotensina) son vasodilatadores arteriales excelentes, muy utilizados en pacientes con insuficiencia cardíaca y en el edema agudo hipertensivo. Actúan reduciendo la poscarga, facilitando el trabajo cardíaco y reduciendo la presión en la aurícula izquierda y la presión pulmonar.
  • Diuréticos: Furosemida 0.5-1.0 mg/kg IV. Si el paciente ya ha recibido esta medicación el mismo día, se debe administrar el doble de la dosis previamente usada. En caso de insuficiencia renal oligoanúrica, se debe administrar lentamente una dosis de 100-200 mg. La respuesta inicial esperada es la mejora del malestar respiratorio debido a la venodilatación y la reducción de la hipervolemia. La diuresis suele ocurrir entre 20-30 minutos. Si no hay respuesta o mejoría en el malestar respiratorio, se puede administrar el doble de la dosis inicial. No tiene efecto pronóstico, solo sintomático.
  • Morfina: 2-5 mg IV cada 5 minutos. La morfina promueve venodilatación, reduciendo el retorno venoso (precarga), disminuye la ansiedad del paciente, reduce la descarga adrenérgica, lo que disminuye la taquicardia y la hipertensión. Se debe monitorear el nivel de conciencia, la frecuencia cardíaca y respiratoria, la presión arterial y la aparición de náuseas. La morfina debe usarse con precaución, ya que su beneficio es solo sintomático y no ha mostrado efectos beneficiosos en los resultados cardiovasculares. De hecho, puede aumentar la necesidad de ventilación mecánica. Las principales guías de insuficiencia cardíaca aguda recomiendan su uso con cautela y no de manera rutinaria.
  • Inotrópicos y vasopresores:
    • Si PAS (presión arterial sistólica) < 90 mmHg o PAM (presión arterial media) < 65 mmHg:
      • Noradrenalina: 0.1-1 microgramo/kg/minuto.
    • Si PAS > 90 mmHg con signos de shock cardiogénico:
      • Dobutamina: 2.5-20 microgramos/kg/minuto.

Este enfoque terapéutico busca estabilizar al paciente con EAP de manera rápida y efectiva, utilizando una combinación de técnicas de ventilación y tratamiento farmacológico para mejorar la función cardíaca y respiratoria.

Prescripción hospitalaria

Edema agudo de pulmón no hipertensivo

  • Orientación al prescriptor:
    • Recomendaciones generales:
      • Es necesario un diagnóstico rápido y evaluar el nivel de conciencia para optar por la mejor forma de ventilación.
      • Garantizar la estabilidad hemodinámica.
      • Diagnosticar la causa subyacente y tratarla de manera adecuada.
      • Diagnosticar el EAP (edema agudo de pulmón) para tratamiento adecuado de su causa:
        • Ej. revascularización, DAPT (Dual Antiplatelet Therapy) y heparina en caso de IAM, o anticoagulación en casos de TEP (tromboembolismo pulmonar).
      • En caso de taquiarritmia: Realizar cardioversión eléctrica o química (excepto si el ritmo es taquicardia sinusal). En EAP y estenosis mitral esta indicado el uso de betabloqueador.
      • En caso de bradiarritmia: Evaluar la necesidad de marcapasos provisional.
    • Tratamiento farmacológico:
      • Morfina: No se recomienda su uso rutinario debido a los riesgos inherentes al medicamento. Utilizar en la menor dosis efectiva solo para aliviar la ansiedad y mejorar la sensación de disnea.
      • Vasopresores: El objetivo es mantener PAM (presión arterial media) > 65 y PAS (presión arterial sistólica) > 90 mmHg si hay shock asociado.
      • Vasodilatadores: Si el paciente esta normotenso, para reducir la poscarga, facilitando el trabajo cardíaco, además de reducir la presión atrial izquierda y pulmonar.
      • Inotrópicos: En disfunción sistólica asociada o edema agudo de pulmón cardiogénico:
        • Deben administrarse con cuidado en pacientes hipotensos, ya que pueden reducir la presión arterial por disminución de la poscarga. Asociar a vasopresores si PAS < 90 o PAM < 65 mmHg.
  • Dieta e hidratación:
    • Dieta cero (hasta mejoria de la disnea y retorno de la conciencia).
    • SF al 0.9% 20-30 mL/kg/día, según el grado de hidratación y el balance hídrico del paciente.
      • SF al 0.9% 30 mL/kg, en bolo, en caso de hipotensión.
  • Tratamiento farmacológico – Elija una de las siguientes clases o asócielas según la necesidad clínica.
    • Clase A: Diurético de asa:
      • Furosemida: 0.5-1 mg/kg IV, cada 6 horas hasta mejoria de la congestión.
    • Clase B: Control del dolor, ansiedad y sensación de disnea: Utilizar solo en casos seleccionados donde el beneficio supere los riesgos (pacientes más ansiosos o con cuadro doloroso importante).
      • Morfina (10 mg/1 mL) 1 ampolla + 9 mL de SF al 0.9% (concentración: 1 mg/mL). Administrar 2-5 mg IV cada 5-30 minutos hasta obtener confort.
    • Clase C: Vasopresores e inotrópicos: Si hay shock, disfunción sistólica o EAP cardiogénico. Elija una de las siguientes opciones o asócielas según la orientación:
      • Noradrenalina (1 mg/mL) 20 mL + SG al 5% 80 mL (200 microgramos/mL): 0.05-0.1 microgramos/kg/minuto IV, según respuesta (dosis máxima: 0.5 microgramos/kg/minuto – 40 mL/hora).
      • Dobutamina (250 mg/20 mL) 20 mL + SG al 5% 230 mL (1.000 microgramos/mL): 1-2.5 microgramos/kg/minuto IV según respuesta (dosis máxima: 15-30 microgramos/kg/minuto).
      • Dopamina (50 mg/10 mL) 50 mL + SF al 0.9% 200 mL (1 mg/mL): 1-25 microgramos/kg/minuto IV en bolo, como alternativa a la noradrenalina.
    • Clase D: Vasodilatadores endovenosos: Si PA normal y EAP cardiogénico. Elija una de las siguientes opciones:
      • Nitroglicerina (50 mg/10 mL) 10 mL + SG al 5% 240 mL (200 microgramos/mL): 5-10 microgramos/minuto IV en bolo (1.5-3.0 mL/hora), con aumentos de 10 microgramos/minuto cada 3-5 minutos (dosis máxima: 100-200 microgramos/minuto o 60 mL/hora).
      • Nitroprusiato de sodio (50 mg/2 mL) 2 mL + SG al 5% 248 mL (200 microgramos/mL): 0.25-0.5 microgramos/kg/minuto IV en bolo con aumentos de 0.5 microgramos (dosis máxima: 8-10 microgramos/kg/minuto).
    • Clase E: Betabloqueadores endovenosos: Si hay taquiarritmia. Elija una de las siguientes opciones:
      • Metoprolol: 5 mg EV a 1-2 mg/minuto; puede repetirse en intervalos de 5 minutos, máximo 15 mg en total.
      • Esmolol (250 mg/mL y 10 mg/mL – ampollas de 10 mL). Dilución (250 mg/mL): 10 mL + 250 mL de SG al 5%, SF al 0.9% o Ringer lactato.
        • Dosis de ataque: 0.5 mg/kg IV durante 1 minuto y luego 0.05 mg/kg/minuto durante 4 minutos.
        • Dosis de mantenimiento: 50-200 microgramos/kg/minuto IV.
  • Profilácticos y sintomáticos:
    • Protección gástrica: Elija una de las siguientes opciones:
      • Omeprazol: 20-40 mg VO/IV cada 24 horas, en ayunas.
      • Pantoprazol: 20-40 mg VO cada 24 horas, en ayunas.
    • Anticoagulación profiláctica: Elija una de las siguientes opciones:
      • Enoxaparina 1 mg/kg (o 40 mg) SC cada 24 horas; si > 75 años, corregir a 0.75 mg/kg SC cada 24 horas. Contraindicada si el ClCr < 30 mL/minuto.
      • Heparina no fraccionada: 5.000 unidades SC cada 8 o 12 horas. Contraindicada si: Plaquetas < 100.000/mm3 o INR > 1.5.
  • Cuidados:
    • Elevar la cabecera a 60-90º.
    • Ventilación mecánica no invasiva con máscara facial (CPAP inicial de 6-8 cmH2O; aumentar según sea necesario para controlar el cuadro).
      • Oxígeno bajo máscara con reservorio a 10-15 L/minuto, hasta que se disponga de VNI.
    • Los pacientes con síndrome de estrés respiratorio agudo moderado a grave suelen necesitar ventilación mecánica en la mayoría de los casos.
      • En los casos de IOT + VM, mantener sedación adecuada (RASS entre 0 y -2).
    • Iniciar antibióticos según el foco probable (en caso de síndrome de estrés respiratorio agudo secundario a sepsis). Comenzar en la primera hora después de la toma de hemocultivos.
    • Controlar glicemia capilar cada 2-4 horas.
    • Glucosa hipertónica al 50%: 40 mL IV si HGT < 70.
    • Insulina regular 100 unidades (1 mL) + SF 0.9% 99 mL (solución: 1 unidad/mL) IV en bolo, según criterio médico.
    • Instalar CVC, según criterio médico.
    • Monitorización cardíaca continua, oximetría de pulso y PA no invasiva o invasiva (según la necesidad de fármacos vasoactivos).
    • Sonda vesical y monitoreo de diuresis.

Edema agudo de pulmón hipertensivo

  • Orientación al prescriptor:
    • Recomendaciones generales:
      • Estabilización hemodinámica.
      • Emergencia hipertensiva: Reducción de la presión arterial (PA) de hasta un 25% en la primera hora, con un objetivo de 160/100-110 mmHg entre 2 a 6 horas, y un objetivo de 135/85 mmHg entre 24 a 48 horas.
      • Siempre que sea posible, asociar ventilación no invasiva.
      • Vasodilatación y reducción de la resistencia periférica (poscarga).
      • Venodilatración y disminución del retorno venoso (precarga).
    • Tratamiento farmacológico:
      • Morfina: No se recomienda su uso rutinario debido a los riesgos inherentes al medicamento. Usar en la dosis mínima efectiva solo para alivio de la ansiedad y mejora de la sensación de disnea.
      • Nitroprusiato de sodio: Uso cauteloso en pacientes con insuficiencia renal debido al riesgo de intoxicación por cianuro. Mantener idealmente por menos de 48 horas.
      • Nitroglicerina: Ideal para pacientes con EAP generado por síndrome coronario agudo. Se debe tener atención a la taquifilaxia con su uso continuo.
  • Dieta e hidratación:
    • Dieta cero (hasta mejorar la disnea y retorno de la conciencia).
  • Tratamiento farmacológico – Elija una de las siguientes clases o asócielas según la necesidad clínica.
    • Clase A: Diurético de asa:
      • Furosemida: 0.5-1 mg/kg IV, hasta mejorar la congestión.
    • Clase B: Control del dolor, ansiedad y sensación de disnea: Usar solo en casos seleccionados donde el beneficio supere los riesgos (pacientes más ansiosos, con dolor importante).
      • Morfina (10 mg/1 mL): 1 ampolla + 9 mL de SF al 0.9% (concentración: 1 mg/mL). Administrar 2-5 mg IV cada 5-30 minutos hasta obtener confort.
    • Clase C: Vasodilatadores endovenosos: Seleccione una de las siguientes opciones:
      • Nitroglicerina (50 mg/10 mL) 10 mL + SG al 5% 240 mL (200 microgramos/mL): 5-10 microgramos/minuto IV en bomba de infusión (1.5-3.0 mL/hora), con aumentos de 10 microgramos/minuto cada 3-5 minutos (dosis máxima: 100-200 microgramos/minuto o 60 mL/hora).
      • Nitroprusiato de sodio (50 mg/2 mL): 2 mL + SG al 5% 248 mL (200 microgramos/mL): 0.25-0.5 microgramos/kg/minuto IV en bomba de infusión, con aumentos de 0.5 microgramos (dosis máxima: 8-10 microgramos/kg/minuto).
    • Clase D: Vasodilatadores orales: Utilizados en pacientes menos graves. Seleccione una de las opciones:
      • Losartan: 25-100 mg VO cada 12 horas.
      • Captopril: 25-50 mg VO cada 8 horas.
      • Hidralazina: 25-100 mg VO cada 8 a 6 horas.
  • Profilácticos y sintomáticos:
    • Protección gástrica: Seleccione una de las siguientes opciones:
      • Omeprazol: 20-40 mg VO/IV cada 24 horas, en la mañana.
      • Pantoprazol: 20-40 mg VO cada 24 horas, en ayunas.
  • Cuidados:
    • Cabecera elevada a 60-90º.
    • Ventilación mecánica no invasiva con máscara facial (CPAP 6-8 cmH2O inicialmente).
      • Oxígeno por máscara 5-10 L/minuto, hasta disponibilidad de VNI.
    • Glicemia capilar cada 2 a 4 horas.
    • Glucosa hipertónica 50%: 40 mL IV, si la glucosa capilar (HGT) < 70.
    • Insulina regular: 100 unidades (1 mL) + SF al 0.9% 99 mL (solución: 1 unidad/mL), IV en bomba de infusión, a criterio médico.
    • Instalar CVC, a criterio médico.
    • Monitorización cardíaca continua, oximetría de pulso y PA no invasiva.
    • Sonda vesical y monitorización de diuresis.

(Ver – Edema pulmonar agudo por presión negativa 👑)

Referencias bibliográficas

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