Gastritis crónica

Actualizado 11 diciembre 2022

Definición

El término gastritis se refiere a la inflamación de las mucosas, mientras que el término gastropatía se refiere a la lesión de las mucosas, con mínima o nula inflamación, siendo así un diagnóstico histopatológico. 

La gastritis suele ser secundaria a un agente infeccioso o autoinmune y en ocasiones, también puede ser secundaria a reacciones farmacológicas o de hipersensibilidad. La gastropatía suele ser secundaria a agentes irritantes, endógenos o exógenos, además del estrés físico, la congestión crónica y la isquemia.


Etiología

Gastritis crónica asociada a Helicobacter Pylori

El Helicobacter pylori es una bacteria microaerófila gramnegativa espiral, que tiene la capacidad de colonizar e infectar el estómago. Más de la mitad de la población mundial está infectada, generalmente en la infancia sin embargo la mayoría tiene gastritis crónica asintomática. 

Desempeña un papel importante como cofactor en el desarrollo de la enfermedad ulcerosa péptica, el linfoma MALT gástrico y el adenocarcinoma gástrico. Es el principal agente etiológico de la gastritis crónica. El proceso inflamatorio mediado por Helicobacter pylori depende de la inmunidad humoral y celular, cuya extensión y distribución influyen en el resultado clínico.

Tres fenotipos son posibles:

  1. Pangastritis leve, con ligera o mínima alteración de la secreción ácida por la mucosa (la mayoría son asintomáticas).
  2. Gastritis de predominio antral, asociada a niveles elevados de gastrina y en consecuencia, con alta producción de ácido, asociado con un mayor desarrollo de la enfermedad ulcerosa péptica, especialmente duodenal.
  3. Gastritis multifocal, que afecta el cuerpo y el antro, lo que provoca atrofia multifocal e hipoclorhidria, con un mayor riesgo de adenocarcinoma gástrico.

Otras etiologías:

  • Gastritis granulomatosa infecciosa: Es rara. Puede asociarse a tuberculosis, criptococosis, Tropheryma whippeliihongos y también a Helicobacter pylori.
  • Gastritis granulomatosa no infecciosa: Puede presentarse en enfermedad de Crohn, sarcoidosis, asociada a consumo de cocaína, carcinoma, vasculitis, linfoma y de forma aislada.
  • Gastritis en pacientes inmunodeprimidos: El CMV causa un infiltrado inflamatorio leve e irregular de la lámina propia, además de inclusiones eosinofílicas intranucleares o citoplasmáticas. El herpes simple causa inclusiones basófilas. Mycobacterium avium-intracellulare causa infiltrado histiocítico.
  • Gastritis atrófica autoinmune: Asociada a anticuerpos anticélulas parietales y antifactor intrínseco, predomina en el cuerpo y fondo gástrico (también llamada tipo A). Hay atrofia progresiva, deficiencia de factor intrínseco y en consecuencia, deficiencia de vitamina B12, que puede causar anemia perniciosa. También puede cursar con deficiencia de hierro, dada la hipoclorhidria asociada.
  • Gastropatía crónica química/drogas/reactiva: Asociada al uso crónico de AINEs, olmesartán, alcohol, tetraciclinas, hierro, inhibidores de la recaptación de serotonina, bisfosfonatos, AAS, clopidogrel, colchicina, sevelamer, cocaína y reflujo biliar por estómago.
  • Gastritis linfocítica: Asociada a Helicobacter pylori, VIH, enfermedad celíaca, linfoma idiopático o uso de fármacos como la ticlopidina.
  • Gastritis debida a otras infecciones bacterianas: Helicobacter no pylori: H. heilmanii, H. suis, H. felis, H. bizzozeronii y H. salmonis; Treponema pallidum (sífilis secundaria).
  • Gastritis flegmonosa: Asociada a infección por Streptococcus spp, Staphylococcus spp, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus spp y Clostridium spp.
  • Gastritis enfisematosa: Asociada a ingestión de sustancias corrosivas, diabetes mellitus, terapia inmunosupresora, cirugía abdominal reciente, infección por: Clostridium spp, Escherichia coli, Streptococcus spp, Klebsiella spp, Enterococcus spp, Staphylococcus spp, Enterobacter spp, Pseudomonas aeruginosa, Candida spp, y Mucor spp.
  • Gastritis eosinofílica: Generalmente asociada con enfermedad parasitaria, que puede afectar todo el tracto gastrointestinal y a menudo, asociada con eosinofilia periférica. También puede estar asociado con alergias alimentarias (gastroenteritis eosinofílica) y trastornos del tejido conectivo.
  • Gastritis asociada a la radiación: Suele presentarse de 2 a 9 meses después de iniciar la radioterapia, con una dosis promedio de 50 Gy. Dosis de hasta 15 Gy se asocian con lesiones reversibles, mientras que dosis más altas se asocian con daño irreversible y enfermedad ulcerosa por endarteritis de los vasos submucosos.
  • Gastritis isquémica: Enfermedad aterosclerótica del tronco celíaco y mesentérico superior.
  • Gastritis colágena: Caracterizada por una banda de colágeno subepitelial de más de 10 µm, que a menudo afecta a los capilares. La lámina propia contiene un infiltrado linfoplasmocitario exuberante.
  • Gastropatía asociada a hipertensión portal: Asociada a hipertensión portal de etiología cirrótica o no cirrótica. Se presenta como un enantema asociado a un fino mosaico blanco, con manchas de color rojo oscuro o pardo, dando apariencia de piel de serpiente.
  • Reacción injerto vs huésped.

Presentación clínica

La mayoría de los pacientes son asintomáticos, pero pueden experimentar dolor epigástrico, náuseas, vómitos, anorexia, saciedad temprana o pérdida de peso.

Los pacientes con gastritis atrófica autoinmune pueden manifestar signos y síntomas derivados de la anemia megaloblástica: Debilidad, vértigo, tinnitus, palpitaciones, angina, síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva, glositis y diarrea, además de síntomas neurológicos (parestesia en las extremidades, debilidad, ataxia, irritabilidad leve, demencia, psicosis).

Los pacientes con infección por Helicobacter. pylori pueden presentar síntomas dispépticos.

Los pacientes con enfermedad de Crohn y afectación gástrica pueden informar dolor abdominal, náuseas y vómitos y casi siempre se asocia con enfermedad intestinal.

La sarcoidosis estomacal generalmente se manifiesta como úlceras gástricas, hemorragia, estenosis pilórica y obstrucción de la salida gástrica.

En la gastritis eosinofílica, la presencia de afectación de mucosas puede provocar náuseas, vómitos y dolor abdominal relacionado con la ingestión de determinados alimentos. Aquellos con afectación de la muscular propia pueden tener síntomas de obstrucción de la salida gástrica. Muchos pacientes tienen antecedentes de alergia, eosinofilia periférica, asma, eczema o sensibilidad a los alimentos.


Examen físico

El panorama más rico se debe a los hallazgos físicos que resultan de la anemia perniciosa y las complicaciones neurológicas en pacientes con gastritis atrófica autoinmune. Con deficiencia grave de cobalamina, se puede observar palidez cutáneo-mucosa, ictericia, taquifigmia y soplo sistólico hiperdinámico.

En pacientes cirróticos se pueden observar signos de insuficiencia hepática como eritema palmar, ginecomastia, ascitis, arañas vasculares, circulación colateral, etc.

Los pacientes con infecciones graves pueden mostrar signos de respuesta inflamatoria sistémica.


Enfoque diagnóstico

El diagnóstico depende del examen histopatológico mediante endoscopia digestiva. Se deben realizar biopsias múltiples, con al menos dos fragmentos de cuerpo, dos del antro y uno de la incisura. La etiología de la gastritis crónica depende de una serie de exámenes de laboratorio y de una buena anamnesis.

Gastritis atrófica: Disminución de la relación sérica pepsinógeno I/pepsinógeno II sérico disminuido (≤ 3).

Gastritis atrófica autoimune:

  • Anticuerpo anticélula parietal e antifactor intrínseco pueden estar presentes.
  • Aclorhidria e hipergastrinemia.
  • Deficiencia de vitamina B12 e hiperhomocisteinemia.
  • Test de Schilling anormal.
  • No compromete el antro y afecta el cuerpo y el fondo, lo que lleva a una atrofia progresiva.
  • Aumenta el riesgo de adenocarcinoma gástrico y tumor carcinoide.

Gastritis por Helicobacter pylori:

  • Test de ureasa, prueba de aliento con urea marcada con C13 o C14, detección de antígeno fecal de Helicobacter pylori, serología o evaluación histológica para H. pylori.
  • En la gastritis crónica activa se identifican leucocitos polimorfonucleares en la lámina propia, glándulas y epitelio foveolar.
  • Compromete principalmente el antro, pero puede causar pangastritis.

C1 = atrofia limitada al antro; C2 = atrofia limitada a una pequeña área de la curvatura menor del cuerpo; C3 = atrofia en un área significativa de la curvatura menor del cuerpo que no se extiende más allá del cardias; O1 = la atrofia se extiende desde el fondo hasta el cardias. El borde atrófico del cuerpo se encuentra entre la curvatura menor y la pared anterior. O2 = El borde atrófico del cuerpo se encuentra en la pared anterior; O3 = atrofia difusa con borde atrófico entre la pared anterior y la curvatura mayor.

Una puntuación de Kyoto ≥ 2 puede predecir la infección por H. pylori con más del 90 % de precisión, y una puntuación ≥ 4 se correlaciona con un mayor riesgo de neoplasia gástrica.

Gastritis granulomatosa:

  • Los hallazgos endoscópicos típicos son: Nodularidad de la mucosa, úlceras aftosas múltiples, ulceraciones lineales o serpiginosas, pliegues anormalmente engrosados, estenosis antral, hipoperistaltismo y estenosis duodenal.

Gastritis linfocitica:

  • Hallazgos endoscópicos típicos: Pliegues agrandados y erosiones aftosas, con aspecto de volcán con cráter central, también descrita como gastritis varioliforme. El diagnóstico se realiza con 20-25 o más linfocitos por 100 células epiteliales, y se recomienda realizar recuentos en biopsias del cuerpo gástrico.

Gastritis eosinofílica:

  • Infiltración irregular severa (10-50 eosinófilo por campo) por numerosos eosinófilos, con abscesos ocasionales. El diagnóstico suele confirmarse con más de 20 eosinófilos por campo de gran aumento en la lámina propia. Sin embargo, múltiples biopsias mucosas normales no pueden excluir el diagnóstico, dada la distribución irregular de los eosinófilos.

Gastropatía química

  • Los cambios son más prominentes en la región prepilórica e incluyen edema de la mucosa, congestión, hiperplasia fibromuscular en la lámina propia e hiperplasia foveolar, que puede crear un patrón en sacacorchos asociado con escasez de células inflamatorias.

Acompañamiento

La erradicación del Helicobacter pylori debe confirmarse mediante pruebas no invasivas (prueba de aliento con urea marcada con C13 o detección de antígenos fecales) 4 semanas después de finalizar el tratamiento. También se puede obtener una nueva biopsia con análisis histopatológico en pacientes con indicación de endoscopia de control. La prueba de ureasa no debe ser utilizada para control de cura de Helicobacter pylori .

La repetición de la endoscopia en pacientes con infección previa por H. pylori debe evaluarse según la clasificación OLGA, estando indicada para pacientes OLGA III o IV cada dos años. El escore OLGA tiene en cuenta la presencia y el grado de atrofia en el antro y el cuerpo.

En atención primaria la conducta de los pacientes que aún no tienen confirmación de la asociación del cuadro con H. pylori, en escenarios donde no hay fácil acceso a las pruebas, debe seguir las recomendaciones para la dispepsia no investigada.

(Ver – Profilaxis de úlcera gástrica)


Enfoque terapéutico

El tratamiento debe dirigirse al agente causal o a la enfermedad sistémica.


Prescripción ambulatoria para gastritis por H. pylori
  • El objetivo inicial debe ser identificar el factor causal de la gastritis.
  • Siempre debe evaluarse el uso de fármacos asociados al desarrollo de gastritis, como AINEs, AAS y bisfosfonatos.
  • Evaluar la necesidad de vigilancia endoscópica según puntajes de Kyoto, OLGA u OLGIM.
  • Realizar control de erradicación, preferentemente con prueba de aliento con urea marcada con C13, 4 semanas después de finalizar el tratamiento.
  • La prueba de ureasa y la serología no deben usarse para el control de la cura.
Tratamento farmacológico

Erradicación de H. pylori: Elija uno de los siguientes esquemas:

  • Esquema A: Primera linea. Asociación:
    • I. Omeprazol 20 mg VO cada 12 horas, en ayunas durante 14 días.
    • II. Amoxicilina 1000 mg VO cada 12 horas durante 14 días.
    • III. Claritromicina 500 mg VO cada 12 horas durante 14 dias.
  • Esquema B: Primera linea alternativa, si es alérgico a la penicilina. Se puede utilizar como tercera linea. Asociación:
    • I. Omeprazol 20 mg VO cada 12 horas, en ayunas durante 10-14 dias.
    • II. Metronidazol 500 mg VO de cada 8 horas durante 10-14 dias.
    • III. Tetraciclina 500 mg VO cada 6 horas durante 10-14 días.
    • IV. Subcitrato de bismuto coloidal 240 mg VO cada 12 horas durante 10-14 días.

Alternativa a Tetraciclina: Doxiciclina 100 mg VO de cada 12 horas, por 10-14 dias.

  • Esquema C: Primera linea alternativa. Asociación:
    • I. Omeprazol 20 mg VO cada 12 horas, en ayunas durante 14 días.
    • II. Amoxicilina 1000 mg VO cada 12 horas durante 14 días.
    • III. Claritromicina 500 mg VO cada 12 horas durante 14 días.
    • IV. Metronidazol 500 mg VO cada12 horas por 14 dias.
  • Esquema D: Segunda linea. Asociación:
    • I. Omeprazol 20 mg VO cada 12 horas, en ayunas durante 14 días.
    • II. Amoxicilina 1000 mg VO cada 12 horas durante 14 días.
    • III. Levofloxacino 500 mg VO cada 24 horas durante 14 dias.
  • Esquema E: Tercera linea. Asociación:
    • I. Omeprazol 20 mg VO cada 12 horas, en ayunas durante 10-14 días.
    • II. Amoxicilina 1000 mg VO cada 12 horas durante 10-14 días.
    • III. Furazolidona 200 mg VO cada 12 horas durante 10-14 días.
    • IV. Subcitrato de bismuto coloidal 240 mg VO cada 12 horas durante 10-14 días..

Gastritis atrófica autoinmune con deficiencia de vitamina B12

  • Evite el uso de inhibidores de la bomba de protones ya que esta es una condición asociada con la hipoclorhidria.
  • Controle los niveles de vitamina B12 y hierro.
  • Realizar vigilancia endoscópica para el cribado de tumores carcinoides.

Tratamento farmacológico

  • Vitamina B12, según las indicaciones. 

(Ver – Helicobacter pylori – Antígeno)


Referencias bibliográficas

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Sugerencias y comentarios al correo: contacto@galenbook.com

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