Gota

Actualizado 08 agosto 2023

Definición

Es una enfermedad caracterizada por el depósito de cristales de urato monosódico en el entorno extracelular de las articulaciones, huesos y tejidos blandos. Puede manifestarse por ataques recurrentes de artritis, artropatía crónica, depósitos tofatáceos de cristales de urato, nefrolitiasis y nefropatía crónica.


Fisiopatología

La hiperuricemia (> 6.8 mg/dL) es necesaria para la manifestación de la gota, sin embargo la mayoría de los hiperuricémicos no desarrollan la enfermedad. Puede ser causada por hipoexcreción renal (mecanismo principal) o extrarrenal de urato, aumento de la producción de ácido úrico y/o consumo excesivo de alimentos ricos en purinas.

La solubilidad del urato monosódico depende de factores como la temperatura, la concentración y factores que influyen en la nucleación y el crecimiento de los cristales. 

A temperaturas más bajas, hay una mayor precipitación de cristales de ácido úrico y el líquido sinovial no inflamado tiene temperaturas más bajas que el suero. Los depósitos de urato monosódico en las articulaciones desencadenan reacciones inflamatorias locales, provocando los clásicos síntomas agudos de la enfermedad, a través de mecanismos aún no del todo conocidos.

Recientemente, se ha descubierto el importante papel de la inmunidad innata, la activación del inflamasoma NLRP3 y la producción de citoquinas IL-1β en el ataque agudo de gota. 

La fagocitosis de cristales de urato monosódico por neutrófilos (predominante) y una variedad de otras células contribuye a la respuesta inflamatoria.

También existen varios mecanismos de retroalimentacion que tienden a limitar los estados inflamatorios y la duración de un ataque de gota típico, que generalmente se resuelve en unas pocas semanas incluso sin tratamiento. Entre estos mecanismos se pueden destacar las trampas extracelulares de neutrófilos (NET) y la IL-37.


Presentación clínica

Cuadro clínico: Existen cuatro etapas en la historia natural de la enfermedad por depósito de cristales de urato (gota), a saber:

  • Hiperuricemia asintomática: Antes de desarrollar el primer ataque agudo de gota, el paciente suele tener hiperuricemia asintomática durante varios años.
  • Artritis gotosa aguda: Episodio agudo de gota caracterizado por dolor monoarticular intenso, calor, rubor, edema y limitación funcional de la articulación afectada, más comúnmente en la extremidad inferior (primer metatarsofalángica o rodilla, pero no limitada a estas articulaciones):
    • La condición inflamatoria alcanza su punto máximo en 12 a 24 horas, con mejoría en días o semanas, incluso sin tratamiento.
    • Los ataques de artritis gotosa son más comunes durante la noche.
    • La inflamación puede extenderse a las articulaciones y tendones cercanos (tenosinovitis) y al tejido subcutáneo (simulando celulitis).
    • En menos del 20% de los casos, la manifestación inicial es poliartritis gotosa. Con la progresión de la enfermedad, los episodios se vuelven más frecuentes, (período intercrítico más corto) y afectan a un mayor número de articulaciones.
  • Período intercrítico y artritis gotosa recurrente: Período que comienza después del ataque agudo y continúa hasta el siguiente episodio de ataque. Inicialmente, el período intercrítico se caracteriza por ser totalmente asintomático, sin embargo, a medida que avanza la enfermedad, pueden presentarse síntomas relacionados con el daño articular crónico (gota avanzada). La recurrencia generalmente ocurre en la mayoría de los individuos sin tratamiento, dentro de los 2 años posteriores al primer episodio, y puede ser más temprana cuanto más altos sean los niveles de ácido úrico.
  • Artritis gotosa avanzada (gota tofácea crónica): Caracterizada por acumulaciones de sales sólidas de urato acompañadas de inflamación crónica, con destrucción del tejido circundante. Los tofos son comunes en los oídos, estructuras articulares, tendones o bursas. En raras ocasiones, los pacientes pueden presentar gota tofácea crónica sin episodios previos de artritis gotosa aguda, y en estos casos deben sospecharse enfermedades mieloproliferativas o defectos enzimáticos hereditarios.

Factores de riesgo
  • Edad avanzada.
  • Género masculino o femenino después de la menopausia.
  • Hiperuricemia (> 6.8 mg/dL).
  • Obesidad.
  • Hipertensión arterial.
  • Hiperlipidemia.
  • Cardiopatía isquémica.
  • Diabetes mellitus.
  • Enfermedad renal crónica.
  • Factores dietéticos (dieta rica en purinas de origen animal y frutos del mar, y bebidas ricas en fructosa o sacarosa).
  • Alcohol.
  • Fármacos que alteran el equilibrio del ácido úrico (ej. ciclosporina, tiazidas, diuréticos de asa, dosis bajas de AAS).
  • Post-trasplante de órganos.

Factores desencadenantes agudos
  • Trauma.
  • Cirugía reciente.
  • Alimentos grasos.
  • Deshidratación.
  • Bajas temperaturas.
  • Ayuno.
  • Uso de medicamentos que alteran el equilibrio del ácido úrico (ej. alopurinol, diuréticos de asa o tiazídicos, ácido acetilsalicílico, agentes uricosúricos).
  • Transgresión dietética (con consumo elevado de alimentos ricos en ácido úrico).
  • Otras artropatías concomitantes (artrosis, artritis reumatoide).
  • Inicio de tratamiento de la hiperuricemia.

Complicaciones
  • Infección secundaria.
  • Nefropatía por ácido úrico.
  • Nefrolitiasis.
  • Artritis degenerativa severa.
  • Fracturas en articulaciones con gota tofácea.
  • Neuropatías compresivas.

Examen fisico

Artritis gotosa aguda: 

Monoartritis (principalmente en el primer episodio) o poliarticular (más común con la progresión de la enfermedad), con calor, enrojecimiento, dolor y edema en las articulaciones afectadas y estructuras periarticulares. La fiebre es poco común, pero puede estar presente. Rara vez puede manifestarse como poliartritis migratoria.

Artritis gotosa avanzada (gota tofácea crónica): 

Presencia de tofos en los tejidos blandos, especialmente en las orejas, los dedos, la bursa pre-patelar y el olécranon. En casos graves puede afectar al ojo, con nódulos conjuntivales, queratopatía en banda, visión borrosa, escleritis y raramente, uveítis anterior.


Enfoque diagnóstico

Ante la sospecha de gota, la prueba diagnóstica definitiva es el análisis sinovial que identifica la presencia de cristales de urato monosódico en el líquido sinovial obtenido por artrocentesis. Las pruebas de laboratorio pueden ser útiles para caracterizar la presencia de hiperuricemia y para el diagnóstico diferencial.

Exámenes de rutina:

  • Análisis sinovial: Debe incluir celularidad con diferencial de leucocitos, grambacteroscopia y cultivo, y microscopia con luz polarizada para visualizar cristales.
  • Alteraciones: El líquido sinovial es inflamatorio, con un recuento de leucocitos que varía entre 10.000-100.000, con predominio de neutrófilos. La visualización de cristales de urato monosódico intracelular tiene buena sensibilidad (alrededor del 85%) y alta especificidad (cerca del 100%) para el diagnóstico de artritis gotosa aguda. Los cristales de urato monosódico se visualizan como agujas con una fuerte birrefringencia negativa.
  • Importante: La presencia de cristales de urato no excluye la posibilidad de otra artropatía concomitante (especialmente artritis séptica y CPPD).
  • Exámenes de laboratorio: 
    • Hemograma completo.
    • Perfil lipídico.
    • Glicemia.
    • Función renal.
    • PCR y VSG.
    • Perfil hepático.
    • Ácido úrico sérico.
    • Ácido úrico en orina de 24 horas.
  • En el momento de la crisis puede haber leucocitosis neutrofílica con elevación de VSG y PCR, pero tiene poco valor diagnóstico, ya que puede ocurrir en otras artritis.

Observación

  • La presencia de hiperuricemia no es diagnóstica de gota, aunque su presencia dentro de un cuadro clínico sugestivo favorece el diagnóstico. 
  • La hiperuricemia es necesaria para la fisiopatología de la enfermedad, pero puede no estar presente en el momento de la crisis. Además, la mayoría de los pacientes con hiperuricemia nunca tendrán un episodio de gota. Incluso durante el período intercrítico.
  • La artrocentesis suele revelar la presencia de cristales en pacientes sin tratamiento previo y en aproximadamente el 70% de los que están siendo tratados por hiperuricemia. Sin embargo, no debe realizarse de forma rutinaria en el período intercrítico, dada la dificultad técnica para obtener muestras de líquido sinovial.
Exámenes de imagen

Algunas alteraciones radiológicas pueden ser sugestivas de gota. Por lo general, indican la etapa de la enfermedad, con evidencia de remodelación e inflamación de las articulaciones.

  • Radiografía simple de la articulación: Erosiones con bordes elevados, lesiones en «saca-bocado» con bordes escleróticos, ausencia de osteopenia periarticular, ubicación externa a la cápsula articular, distribución asimétrica, principalmente en las extremidades inferiores.
  • Ecografía articular: Signo de doble contorno (línea hiperecoica en la superficie del cartílago articular con contorno óseo hiperecoico adyacente) agregados y tofos, imagen en «tormenta de nieve», Erosiones óseas adyacentes al material tofáceo.
  • Tomografía computarizada: Complementaria a la radiografía para caracterizar erosiones. No debe solicitarse de forma rutinaria.
  • Tomografía computarizada de energía dual (DECT): Evidencia de depósitos de urato en tejidos peri y articulares, distinguiéndolos de los depósitos de calcio.
  • Resonancia magnética: Quistes óseos subcorticales, articulación metatarsofalángica con erosión ósea, bordes salientes.

Clasificación
  • Criterios de entrada (aplicar criterios solo si están presentes): AL menos un episodio de dolor, edema y eritema en una articulación periférica o bursa.
  • Criterio suficiente (si está presente, el paciente se clasifica como gota): Cristales de urato monosódico en la articulación, bursas sintomáticas o tofos.

Si no se cumplen suficientes criterios, utilice criterios clínicos + laboratorio + criterios de imagen.

Clasificación: Suma de criterios ≥ 8 puntos.

Criterios clínicos

  • Patrón de afectación articular y/o bursa:
    • Tobillo o mediopié (como parte de un episodio monoarticular u oligoarticular, sin afectación del primer metatarsofalángico): 1 punto.
    • Primera metatarsofalángica (como parte de un episodio monoarticular u oligoarticular): 2 puntos.
  • Características del episodio sintomático: Eritema sobre la articulación (visto por el médico o informado por el paciente), no tolera carga o presión sobre la articulación afectada, impotencia funcional o incapacidad para caminar:
    • Una característica: 1 punto.
    • Dos características: 2 puntos.
    • Tres características: 3 puntos.
  • Evolución temporal (presencia de ≥ 2 de los siguientes episodios, independientemente del tratamiento con AINEs): Tiempo para el dolor máximo < 24 horas, resolución de los síntomas en ≤ 14 días, resolución completa del proceso agudo (retorno a la condición articular basal):
    • Un episodio típico: 1 punto.
    • Episodios recurrentes típicos: 2 puntos.
  • Evidencia clínica de tofos: 4 puntos.

Criterios de laboratorio

  • Ácido úrico sérico (método de la uricasa): Idealmente se realiza con el paciente sin fármacos hiperuricémicos y > 4 semanas después de la última crisis (es decir, en el período intercrítico). Tomar el valor más alto que el paciente haya presentado alguna vez:
    • < 4 mg/dL: – 4 puntos.
    • 6 a < 8 mg/dL: 2 puntos.
    • 8 a < 10 mg/dL: 3 puntos.
    • ≥ 10 mg/dL: 4 puntos.
  • Análisis sinovial sin cristales de urato monosódico en articulación sintomática: – 2 puntos.

Criterios de imagen

  • Evidencia de depósito de urato monosódico en la articulación o bursa por ecografía (signo de doble contorno) o por DECT: 4 puntos.
  • Evidencia de daño articular relacionado con la gota, mediante radiografía de manos y pies, que muestre al menos una erosión: 4 puntos.

Diagnóstico diferencial
  • Artritis reumatoide.
  • Artritis séptica.
  • Enfermedad por depósito de pirofosfato de calcio y otras artritis microcristalinas.
  • Artritis reactiva.
  • Artritis psoriásica.
  • Otras espondiloartritis.
  • Polimialgia reumática.
  • Bursitis.
  • Tenosinovitis.
  • Dactilitis.
  • Osteomielitis.
  • Celulitis.
  • Nefrolitiasis.
  • Trauma.

Acompañamiento
  • Indicación de hospitalización: Sólo en casos de sospecha de artritis séptica concomitante para antibioticoterapia endovenosa.
  • Seguimiento ambulatorio: La gota debe considerarse una enfermedad crónica, que debe seguir un tratamiento estricto y seguimiento de por vida.

Enfoque terapéutico

Principios terapéuticos de la artritis gotosa aguda

El tratamiento debe iniciarse lo antes posible después del inicio del episodio inflamatorio para aliviar los síntomas y acelerar la recuperación.

La terapia hipouricemiante debe iniciarse después de que se haya controlado el ataque agudo de gota. En pacientes que ya usan estos medicamentos, mantenga la dosis estable durante la crisis.

Comorbilidades importantes: Enfermedad cardiovascular incluyendo la insuficiencia cardiaca o la hipertensión arterial mal controlada,, nefropatía, enfermedad gastrointestinal incluida la úlcera péptica, uso de medicamentos concomitantes, diabetes mellitus especialmente mal controlada, alergia a medicamentos.

Tratamiento de la artritis gotosa aguda

Debe iniciarse lo antes posible. Los pacientes bien orientados con diagnóstico de gota pueden iniciar la medicación al primer signo de un ataque agudo, incluso antes de la evaluación médica. Posteriormente, se recomienda buscar atención médica para la confirmación diagnóstica y orientación terapéutica de la crisis.

El tratamiento debe ser guiado preferencia del paciente, la presencia de comorbilidades, la experiencia previa con ciertos medicamentos, el tiempo de inicio del medicamento después del inicio de los síntomas, y el número y tipo de articulaciones afectadas.

Los medicamentos de primera línea son: AINEs, Colchicina (hasta 36 horas después del inicio del ataque, preferiblemente dentro de las primeras 12 horas), corticoides orales y corticoides para infiltración articular (preferidos en casos de monoartritis y/o presencia de múltiples comorbilidades o contraindicaciones). Se debe prestar atención a las contraindicaciones de cada uno de los medicamentos anteriores.

  • Contraindicaciones a los AINEs:
    • TFG < 60 mL/min/1.73 m2.
    • Úlcera gástrica o duodenal.
    • Insuficiencia cardiaca congestiva.
    • Hipertensión arterial.
    • Alergia a los AINEs.
    • Tratamiento con anticoagulantes.
  • Contraindicaciones de la colchicina:
    • Uso concomitante de fármacos inhibidores del citocromo P450 o P-gp (ej. amiodarona, quinidina, verapamilo, ciclosporina, alcaloides de la vinca, eritromicina, claritromicina).
    • Presencia de disfunción hepática o renal significativa. En caso de ERC, se debe realizar ajuste renal de la dosis de colchicina.
  • Contraindicaciones de los Corticoides:
    • Debe usarse con precaución en pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada, hipertensión arterial mal controlada o intolerancia a la glucosa o diabetes.

En casos refractarios o con contraindicaciones a todos los fármacos de primera línea se puede utilizar Canakinumab (anti-IL-1β). Sin embargo, dado su alto costo, rara vez está disponible. Este medicamento esta contraindicado en pacientes que estén cursando con una infección.


Abordaje terapéutico crónico

En pacientes con indicación, la terapia hipouricémica debe iniciarse tan pronto como se haya controlado el ataque agudo de gota.

Indicaciones para la terapia uricoreductora:

  • Dos o más ataques por año.
  • Presencia de tofos.
  • Evidencia de daño radiográfico atribuido a la gota.
  • Nefrolitiasis y nefropatía por uratos (ERC estadio 3 o más).
  • Ácido úrico > 9 mg/dL (considerar).
  • Edad < 40 años (considerar).
  • Presencia de comorbilidades (ERC, hipertensión arterial, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca) ( considerar ).

Objetivos de la terapia hipouricemiante:

  • Ataques recurrentes, sin tofos: Ácido úrico < 6 mg/dL.
  • Presencia de tofos: Ácido úrico < 5 mg/dL.
  • No se recomiendan a largo plazo en pacientes con niveles de ácido úrico < 3 mg/dL.

Profilaxis de las crisis:

  • La asociación con colchicina es importante para la prevención de crisis durante la reducción de los niveles de uratos séricos. Idealmente, este medicamento debe iniciarse 1 semana antes de comenzar con alopurinol y continuar durante 3 a 6 meses después de alcanzar el objetivo de ácido úrico o la reabsorción de todos los tofos identificables en el examen físico, en ausencia de ataques agudos de gota.
  • Las alternativas a los pacientes con intolerancia, refractariedad o contraindicación a la colchicina son los AINEs y la prednisona, ambos en dosis bajas.

Terapia hipouricemiante

Alopurinol:

  • El fármaco hipouricémico de elección.
  • Debe iniciarse a dosis bajas (50-100 mg/día) e ir aumentando progresivamente (50-100 mg cada 2-4 semanas) para evitar reacciones de hipersensibilidad graves al alopurinol.
  • Factores de riesgo de reacción de hipersensibilidad a alopurinol:
    • Edad avanzada (> 60 años).
    • ERC.
    • Uso concomitante de diuréticos tiazídicos.
    • Primeros 2 meses de tratamiento.
    • Dosis iniciales de 300 mg o más.
    • Asiáticos.
    • Presencia de HLA-B*5801 (su pesquisa no debe llevarse a cabo de manera rutinaria, dado el alto costo).
  • Realizar hemogramas cada 2-4 semanas y prestar atención a la aparición de eosinofilia (marcador precoz de reacción de hipersensibilidad al alopurinol).
  • Si el paciente experimenta prurito o erupción cutánea, se debe suspender inmediatamente el tratamiento con alopurinol. Se debe instruir al paciente para que busque atención médica temprana.
  • Dosis máxima: 800-900 mg/día.
  • No asociar con Azatioprina (si es imprescindible, utilizar un 20-25% de la dosis habitual de Azatioprina y realizar un control estricto con hemograma).

Febuxostat:

  • No utilizar en ataque agudo de gota.
  • No recomienda su uso en pacientes con insuficiencia cardiaca isquémica, ICC y post-trasplantados.
  • Posee riesgo de reacciones alérgicas graves, incluyendo el síndrome de Stevens-Johnson potencialmente fatal, necrolisis epidermica tóxica y reacciones anafilácticas agudas.
  • Este medicamento aun no esta disponible en algunos países.

Uricosúricos:

  • Benzbromarona: Puede utilizarse en pacientes con uricosuria < 1.000 mg/24 horas y sin antecedentes de nefrolitiasis, se puede usar solo o en combinación con alopurinol. No lo utilizar si TFG < 20 ml/minuto/1.73 m2 . No debe usarse durante el embarazo ni la lactancia.
  • Lesinurad: Inhibidor de URAT1, ideal para usar en combinación con Alopurinol. 

Pegloticasa:

  • En pacientes con gota tofácea crónica grave que es refractaria a otras terapias hipouricemiantes, se puede usar pegloticasa.
  • Vía intravenosa: Buen efecto inicial, sin embargo con aumento de la uricemia tras meses de tratamiento.
  • Las reacciones a la infusión moderadas o graves son frecuentes (8-11% de los casos). La anafilaxia ocurre en el 2% de los casos.
  • Además, se produce la producción de anticuerpos antipegloticasa, con pérdida de efectos a largo plazo.

Profilaxis

Reducción del riesgo de recurrencia:

  • Reducción de peso al ideal.
  • Cambios en los hábitos alimentarios: Preferir alimentos bajos en purinas y grasas saturadas, reducir la ingesta de refrescos, néctares y otras bebidas ricas en fructosa o sacarosa. Preferir la ingesta de fuentes vegetales de proteínas.
  • Reducción de la ingesta de alcohol.
  • Sustitucion cuando sea posible, de medicamentos y/o alimentos que aumenten la producción de ácido úrico o disminuyan su excreción.
  • Manejo adecuado de comorbilidades comunes en pacientes con gota, como hipertensión arterial sistémica, enfermedad renal crónica, enfermedad cardiovascular y componentes del síndrome metabólico (disminución a niveles adecuados de colesterol total, triglicéridos y glucosa en sangre).
  • Monitoreo de los niveles de ácido úrico en pacientes con uso crónico de aspirina.

Guía de indicaciones

Artritis gotosa aguda

Recomendaciones:

  • El tratamiento debe iniciarse lo antes posible después de iniciado el episodio inflamatorio, preferiblemente dentro de las primeras 12 horas, para aliviar los síntomas y acelerar la recuperación.
  • La terapia hipouricemiante debe iniciarse después de que se haya controlado el ataque agudo de gota. En pacientes que ya usan estos medicamentos, mantenga la dosis estable durante la crisis.

Tratamiento farmacológico

Elija uno de los siguientes esquemas a continuación.

Esquema A: Control de la artritis con fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). Elige una de las siguientes opciones:

  • Diclofenaco 50 mg/dosis (dosis máxima: 200 mg/día) VO hasta cada 8 horas durante 5-7 días.
  • ketoprofeno 25-50 mg (dosis máxima: 200 mg/día) VO hasta cada 6-8 horas, durante 5-7 días.
  • Meloxicam 7.5-15 mg VO una vez al día durante 5-7 días.
  • Naproxeno 500 mg VO 2 veces al día durante 5-7 días.
  • Ibuprofeno 400-600 mg VO hasta cada 6 horas durante 5-7 días.
  • Indometacina 50 mg VO 3 veces al día durante 5-7 días.
  • Celecoxib 200 mg VO 1-2 veces al día durante 5-7 día

Esquema B: Control de la artritis con colchicina:

  • Colchicina : 1 mg, seguido de 0.5 mg después de 1 hora, totalizando 1.5 mg el primer día, seguido de 0.5 mg cada 12 horas a partir del segundo día, hasta que se controle la crisis o, si existe indicación de tratamiento hipouricemiante, hasta que el paciente se mantenga en los objetivos de ácido úrico programados y sin crisis durante un periodo de 3-6 meses.

Esquema C: Control de la artritis con glucocorticoides sistémicos. Elige una de las opciones:

  • Prednisona 30-40 mg/día VO, en dosis única diaria por la mañana o dividida dos veces al día, durante 7-10 días. La duración puede extenderse hasta 14-21 días en pacientes con informes de brotes de rebote previos después de la suspensión o reducción de corticosteroides.
  • Metilprednisolona 40 mg IM, dosis única.
  • Dipropionato de Betametasona 5 mg/mL + Fosfato Disódico de Betametasona (2 mg/mL) 1 mL IM, dosis única.

Esquema D: Control de la artritis con corticoides intraarticulares. Artrocentesis seguida de inyección intraarticular después de descartar infección. Elige una de las opciones:

  • Triamcinolona 40 mg para articulaciones grandes (rodilla).
  • Triamcinolona 30 mg para articulaciones medianas (muñeca, tobillo, codo).
  • Metilprednisolona 20-80 mg para articulaciones grandes.
  • Metilprednisolona 10-40 mg para articulaciones medianas (codo y muñeca).
  • Metilprednisolona 4-10 mg para articulaciones pequeñas (mano, pie y clavícula).

Tratamiento profiláctico

  • El tratamiento profiláctico de las crisis debe continuarse durante 3 a 6 meses después de que el paciente haya alcanzado el objetivo de uricemia previsto y permanezca libre de ataques y/o hasta que se reabsorban todos los tofos clínicamente identificables.
  • El inicio del tratamiento urorreductor debe ocurrir después de que el ataque agudo de gota haya sido controlado o concomitantemente con el inicio del tratamiento antiinflamatorio.

Tratamiento farmacológico: Elija uno de los siguientes esquemas a continuación o asócielos según la necesidad clínica.

Esquema A: Inhibidores de la xantina oxidasa. Hipouricemiante preferido (primera línea de tratamiento):

  • Alopurinol 50-100 mg VO una vez al día. Aumente la dosis en 50-100 mg cada 2-4 semanas hasta la dosis objetivo. Las dosis superiores a 300 mg/día deben dividirse en dos tomas (dosis máxima: 800-900 mg/día).

Esquema B: Agentes uricosúricos. Reservado para pacientes que no consiguen los objetivos con el alopurinol y no tienen contraindicaciones para los uricosúricos:

  • Benzobromarona 50 mg VO una vez al día. Aumente la dosis hasta 200 mg/día según sea necesario y lo tolere. Segunda opción en tratamiento hipouricemiante:
  • Debe agregarse al tratamiento con un inhibidor de la xantina oxidasa.
  • Contraindicado en presencia o antecedentes de nefrolitiasis y/o uricosuria > 1.000 mg/24 horas.

Esquema C: Terapia antiinflamatoria. Para la profilaxis de crisis en pacientes que inician tratamiento con hipouricemia. Mantenga durante 3-6 meses sin ataques agudos ni tofos después de alcanzar el objetivo previsto. Elige una de las siguientes opciones:

  • Colchicina 0.5 mg VO cada 12 horas.
  • Alternativa para aquellos con contraindicación o intolerancia al uso de colchicina: Prednisona

Tratamiento no farmacológico

  • Reducción de peso al ideal.
  • Cambios en los hábitos alimentarios: Preferir alimentos bajos en purinas y grasas saturadas, reducir la ingesta de refrescos, néctares y bebidas con alto contenido en sacarosa y fructosa. Preferir la ingesta de fuentes vegetales de proteínas.
  • Reducción de la ingesta de alcohol y preferentemente la suspensión.
  • Sustitución, cuando sea posible, de medicamentos y/o alimentos que aumenten la producción de ácido úrico o disminuyan su excreción:
    • El ácido acetilsalicílico profiláctico no debe suspenderse cuando esté indicada para la prevención de eventos cardiovasculares.
  • Manejo adecuado de comorbilidades comunes en pacientes con gota, como hipertensión arterial sistémica, enfermedad renal crónica, enfermedad cardiovascular y componentes del síndrome metabólico (disminución a niveles adecuados de colesterol total, triglicéridos y glucosa en sangre):
    • Reemplace los diuréticos tiazídicos por otros antihipertensivos cuando sea posible.
    • Preferir losartán a otros antihipertensivos, si es factible, por el efecto uricosúrico.
    • Otros agentes hipolipemiantes no deben cambiarse por fenofibrato solo por su efecto uricorreductor.

(Ver – Artritis reactiva)


Referencias bibliográficas

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