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Hipocalemia

Actualizado 23 julio 2023

Introducción

Es una alteracion electrolítica grave y potencialmente fatal. 

El objetivo inicial del tratamiento de la hipocalemia es prevenir y tratar complicaciones musculares y cardíacas potencialmente mortales. Una caída de 1 mEq en los niveles séricos representa un déficit corporal total de 200-400 mEq.

Se define hipocalemia cuando el potasio (K+) es < 3.5 mEq/L (normal: 3.5-5.0 mEq/L)

Principales causas de hipocalemia
  • Disminución de la ingesta (raramente es una causa aislada).
  • Pérdidas por tracto gastrointestinal:
    • Diarrea (laxante, infecciosa, pólipos secretores, vipomas, preparación para colonoscopia).
    • Vómitos (con alcalosis hipoclorémica, hiperaldosteronismo, hipovolemia y bicarbonaturia y/o caliuria). “Quien vomita pierde potasio en la orina”.
  • Pérdidas renales:
    • Poliuria: Diabetes, diuréticos, manitol, polidipsia psicógena.
    • Asociado a medicamentos (tiazidas, diuréticos de asa, aminoglucósidos, anfotericina B, vancomicina, penicilina).
    • Alcalosis metabólica (efecto caliurético).
    • Síndrome de exceso de mineralocorticoides (síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo primario y secundario, estenosis de la arteria renal, hipertensión maligna).
    • Nefropatía perdedora de sal.
    • Síndrome de Bartter, Gitelman y Liddle.
    • Acidosis tubular renal tipos I y II.
  • Translocación de K+ del espacio extracelular al intracelular:
    • Medicamentos (insulina, beta-adrenérgicos, teofilina, cafeína).
    • Puede ocurrir en la alcalosis metabólica.
    • Parálisis periódica hipocalemica.
    • Tirotoxicosis.
  • Hipotermia puede conducir a caídas transitorias de potasio.
  • La quetiapina y la risperidona pueden causar hipocalemia (raro).
  • Después de la administración de vitamina B12 o ácido fólico en el tratamiento de anemias megaloblásticas.
Presentación clínica

Signos y síntomas:

  • Raramente ocurren con K+ mayor de 3 mEq/L.
  • Debilidad generalizada, tetraparesia, tetraplejia.
  • Hipoventilación por debilidad de los músculos ventilatorios.
  • Rabdomiolisis: Puede provocar mioglobinuria e insuficiencia renal.
  • Íleo paralítico.
  • Nefropatía hipocalemica: Poliuria debido a tubulopatía.
  • Náuseas, vómitos y distensión abdominal.

Causas de acidosis metabólica hipocalemica: 

Por lo general, el trastorno acidobásico que acompaña a la hipocalemia es la alcalosis metabólica. Sin embargo, en algunas condiciones, la hipocalemia se acompaña de acidosis metabólica:

  • Diarrea o pérdida digestiva debajo del píloro: Pierde mucho bicarbonato y potasio.
  • Acidosis tubular renal tipo I y II: En la tipo I, la inhibición de la secreción de H+ conduce a un aumento de la secreción de potasio; mientras que en la tipo II, la bicarbonaturia aumenta la pérdida de potasio (caliuria).
  • Sepsis: Acidosis metabólica (láctica) + hipocalemia.
  • Lesión renal aguda por aminoglucósidos, polimixina, anfotericina B, leptospirosis.
  • Terapia con insulina en la cetoacidosis diabética.
Enfoque diagnóstico

Cambios electrocardiográficos:

  • Aplanamiento de la onda T.
  • Onda U (concavidad hacia abajo al final de la onda T).
  • Onda P picuda.
  • Infradesnivel de ST.
  • QRS ensanchado.
  • Arritmias: Principalmente en pacientes con cardiopatías, usuarios de digitálicos y en presencia de hipomagnesemia.
  • Actividad eléctrica sin pulso.
Diagnóstico diferencial

El diagnóstico etiológico y diferencial de la hipocalemia se basa con mayor frecuencia en la historia clínica del paciente.

Si no es posible definirlo a partir de la historia, se necesitan dos pasos importantes para la elucidación del diagnóstico:

  1. Evaluar el potasio urinario para diferenciar las pérdidas renales de otras causas (pérdidas gastrointestinales o translocación).
  2. Evaluar el estado ácido-base del paciente.
  • Pérdida renal/pérdida extrarrenal o translocación: Medir el potasio urinario (preferencia por el cociente potasio/creatinina):
    • Cociente potasio urinario/creatinina urinaria < 13 mEq en muestra aislada = Pérdida extrarrenal desplazamiento intracelular.
    • Cociente potasio urinario/creatinina urinaria > 15 mEq en muestra aislada = Pérdida renal.
  • Estado ácido-base:
    • Acidosis metabólica con potasio urinario bajo: Sugiere pérdida gastrointestinal baja.
    • Acidosis metabólica con potasio urinario elevado: Cetoacidosis diabética, acidosis tubular renal tipo 1 (distal) o tipo 2 (proximal).
    • Alcalosis metabólica con potasio urinario bajo: Vómitos incoercibles con pérdida de potasio en el mismo, uso previo de diuréticos (cuando el efecto del diurético ha pasado).
    • Alcalosis metabólica con potasio urinario elevado y presión arterial normal: Diuréticos, vómitos, sindrome de Gitelman o Bartter.
    • Alcalosis metabólica con potasio urinario elevado y presión arterial elevada: Exceso de mineralocorticoides, enfermedad renovascular, exceso de diuréticos en un paciente hipertenso.
Enfoque terapéutico

Soporte clínico: Tratar la deshidratación, vómitos, estabilización hemodinámica y respiratoria, y tratar la enfermedad de base.

Reposición de potasio: La vía debe ser preferentemente oral, reservándose la via endovenosa para casos de intolerancia gastrointestinal e hipocalemia severa (alteraciones electrocardiográficas o potasio < 3.0). Ofrezca una dieta rica en potasio y considere suplementos adicionales. Evitar la infusión endovenosa de K+ cuando el potasio sérico sea ≥ 3.0 mEq/L y, de preferencia, no reponer K+ en soluciones glucosadas (estimula la liberación de insulina, lo que empeora la hipocalemia).

Reposición oral: Ejemplos:

  • Jarabe de cloruro de potasio al 6% (900 mg/15 mL): Dosis habitual de 15-30 mL por vía oral cada 6 horas.
  • Comprimido de cloruro de potasio de 600 mg: Tomar de 600-1200 mg hasta cada 6 horas.
  • Comprimido de citrato de potasio de 1 gramo: Tomar 1 comprimido VO cada 8 horas, con las comidas o 30 minutos después.

Reposición endovenosa 

Respetar la concentración máxima en vena periférica de 40-80 mEq/L y en vena central de 60-120 mEq/L, con una velocidad ideal de reposición de 5-10 mEq/hora (máximo de 20-40 mEq/hora. Si la velocidad de infusión supera los 20 mEq/hora, preferir venas centrales o múltiples accesos periféricos). Ejemplos:

  • Cloruro de potasio (10%) 10 mL + solución salina al 0.9% 490 mL (26 mEq/L) EV durante 60 minutos (13 mEq/hora), si es una vena periférica.
  • Cloruro de potasio (10%) 20 mL + solución salina al 0.9% 480 mL (54 mEq/L) EV durante 60 minutos (26 mEq/hora), si es vena central.
  • Fosfato de potasio (2 mEq/mL) 10 mL + solución salina al 0.9% 490 mL (40 mEq/L) EV durante 60 minutos (20 mEq/hora).

Importante:

  • Por cada disminución de 1 mEq/L en la concentración sérica, hay un déficit total de 200-400 mEq de K+ corporal. Así, después de corregir la concentración sérica de potasio, es necesario mantener la reposición durante varios días y semanas, según la cantidad infundida por día y el déficit corporal total estimado, teniendo en cuenta también las pérdidas renales y/o urinarias.
  • En caso de hipocalemia refractaria, considerar la posibilidad de hipomagnesemia asociada.
  • No confunda la concentración con la tasa de infusión.
  • Si existe la necesidad de restringir el volumen infundido y reposición de altas concentraciones de potasio, se debe considerar la infusión a través de un acceso venoso central.

Conversión:

  • 1 ampolla de 10 ml de cloruro de potasio al 10% = 1 g KCl = 13.4 mEq de K+.
  • 1 ampolla de 10 ml de cloruro de potasio al 19.1% = 1.91 g KCl = 25 mEq K+.
  • 1 ampolla de fosfato de potasio = 10 mL (2 mEq/mL) = 20 mEq K+.
Prescripción ambulatoria

Hipocalemia leve a moderada (K 3.0-3.4)

Recomendaciones:

  • La urgencia de la terapia depende de la severidad del trastorno, condiciones asociadas y/o comorbilidades.
  • El tratamiento de la hipocalemia leve a moderada depende de la causa de la misma y del equilibrio ácido-base.
  • Como el potasio es un ion intracelular, el reemplazo de potasio tiene como objetivo inicial elevar rápidamente la concentración sérica de potasio a un nivel seguro y luego corregir el déficit restante a un ritmo más lento durante días o semanas para permitir el equilibrio de potasio entre el plasma y las reservas intracelulares.
  • Los niveles de magnesio a menudo acompañan los niveles de potasio.
    • En caso de hipomagnesemia asociada, debe corregirse.
  • Es esencial un control cuidadoso de los efectos fisiológicos de la hipocalemia grave (alteraciones electrocardiográficas, debilidad muscular, parálisis.
  • Información sobre medicamentos:
    • Ampolla de cloruro de potasio al 10 %: Contiene 13.4 mEq en 10 mL.
    • Ampolla de cloruro de potasio 19.1%: Contiene 25 mEq en 10 mL.

Tratamiento farmacológico:

  • Objetivos: Prevenir o tratar complicaciones potencialmente mortales, corregir el déficit de potasio y diagnosticar y corregir la causa subyacente.
  • Los pacientes con hipocalemia de leve a moderada generalmente se tratan con terapia oral.
    • Si no se dispone de la vía oral, está indicada la reposición endovenosa.
    • La monitorización secuencial del potasio sérico es esencial para determinar la respuesta.

Reposición de potasio:

  • La velocidad ideal para la reposición de potasio: 5-10 mEq/hora.
  • La velocidad máxima de reposición de potasio: 20-40 mEq/hora.
  • Concentración máxima en vena periférica: 80 mEq/L.
    • Las tasas superiores a 20 mEq/hora son muy irritantes para las venas periféricas.
    • Cuando estas tasas son altas, deben infundirse en una vena central o en múltiples venas periféricas.
  • Concentración máxima en vena central: 120 mEq/L.

Tratamiento farmacológico: Elige uno de los siguientes esquemas:

Esquema A: Reposición oral de potasio: Elija una de las siguientes opciones:

  • Comprimido de cloruro de potasio  de 600 mg: Tomar de 600-1200 mg VO hasta cada 6 horas.
  • Jarabe de cloruro de potasio (900 mg/15 mL): Tomar 15-30 mL VO cada 6 horas.
  • Comprimido de citrato de potasio (1 g/10 mEq) Tomar 1 comprimido VO cada 8 horas, con o después de las comidas.

Esquema B: Reposición endovenosa de potasio. Indicado cuando existe intolerancia gastrointestinal o inviabilidad a la vía oral: Elija una de las siguientes opciones:

  • Cloruro de potasio (10%) 30 mL + suero fisiológico al 0.9% (o SG al 5%) 470 mL EV en BIC; pasar en 24 horas.
  • Cloruro de potasio (19.1 %) 15 mL + suero fisiológico al 0.9% (o SG al 5%) 485 mL EV en BIC; pasar en 24 horas.

Tratamiento farmacológico adyuvante

Asociar en caso de pérdida renal de potasio como en la terapia diurética crónica o aldosteronismo primario:

  • Diurético ahorrador de potasio: Espironolactona 25-100 mg VO cada 24 horas.
Prescripción hospitalaria

Hipocalemia severa (K< 3.0 mEq/L)

Recomendaciones:

  • La urgencia de la terapia depende de la gravedad del trastorno, las condiciones y/o comorbilidades asociadas, y de la tasa de disminución de la concentración sérica de potasio.
  • Los niveles de magnesio a menudo acompañan los niveles de potasio.
  • En caso de hipomagnesemia asociada, debe corregirse.
  • Es esencial un control cuidadoso de los efectos fisiológicos de la hipocalemia grave (alteraciones electrocardiográficas, debilidad muscular, parálisis).
  • Información sobre medicamentos:
    • Ampolla de cloruro de potasio al 10 %: Contiene 13.4 mEq en 10 ml.
    • Ampolla de cloruro de potasio 19.1%: Contiene 25 mEq en 10 mL.

Tratamiento farmacológico

  • Objetivos: Prevenir o tratar complicaciones potencialmente mortales, corregir el déficit de potasio y diagnosticar y corregir la causa subyacente.

Reposición de potasio:

  • La velocidad para la reposición de potasio: 5-10 mEq/hora.
  • La velocidad máxima de reposición de potasio: 20-40 mEq/hora.
  • Concentración máxima en vena periférica: 80 mEq/L.
    • Las tasas superiores a 20 mEq/hora son muy irritantes para las venas periféricas.
    • Cuando estas tasas son altas, deben infundirse en una vena central o en múltiples venas periféricas.
  • Concentración máxima en vena central: 120 mEq/L.

Dieta e hidratación

  • Dieta rica en potasio.
  • Hidratación según la necesidad basal del paciente o según el estado volémico: Se puede realizar con solución salina al 0.9% o Ringer lactato.
    • Ejemplo: Los pacientes con diarrea e hipovolemia necesitan mayor reposición de volumen.

Tratamiento farmacológico: Elija uno de los siguientes esquemas o asócielos según la necesidad clínica:

Esquema A: Reposición endovenosa en una vena periférica: Elija una de las siguientes opciones:

  • Cloruro de potasio (10%) 30 mL + solución salina al 0.9% 470 mL EV en BIC; pasar en 3 horas.
  • Cloruro de potasio (19.1%) 15 mL + solución salina al 0.9% 485 mL EV en BI; correr en 3 horas.

Esquema B: Reposición endovenosa a través de una vena central: Elija una de las siguientes opciones:

  • Cloruro de potasio (10%) 20 mL + solución salina al 0.9% 230 mL EV en BIC; pasar en 2 horas.
  • Cloruro de potasio (10%) 30 mL + solución salina al 0.9% 470 mL EV en BIC; pasar en 2 horas.
  • Cloruro de potasio (19.1%) 10 mL + solución salina al 0.9% 240 mL EV en BIC; pasar en 2 horas.
  • Fosfato de potasio (2 mEq/mL) 10 mL + solución salina al 0.9% 490 mL EV en BIC; correr en 2 horas.

Esquema C: Opciones orales para asociación con terapia endovenosa: Elija una de las siguientes opciones:

  • Comprimido de cloruro de potasio de 600 mg: Tomar 600-1200 mg VO hasta cada 6 horas.
  • Jarabe de cloruro de potasio (900 mg/15 mL): Tomar 15-30 mL VO cada 6 horas.
  • Comprimido de citrato de potasio de 1 gramo: Tomar 1 comprimido VO 3 veces al día, con o después de las comidas.

Tratamiento farmacológico adyuvante

Asociar en caso de pérdida renal de potasio como en la terapia diurética crónica o aldosteronismo primario:

  • Diurético ahorrador de potasio: Espironolactona 25-100 mg VO cada 24 horas.

(Ver – Hipercalemia)

Referencias bibliográficas

Mount DB. Causes of hypokalemia in adults [Internet]. Sterns RH, Emmet M, Forman JP, eds. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc. 2021.

Kraft MD, Btaiche IF, Sacks GS, Kudsk KA. Treatment of electrolyte disorders in adult patients in the intensive care unit. Am J Health Syst Pharm. 2005; 62(16):1663.

Sugerencias y comentarios al correo: contacto@galenbook.com

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