Hipotensión ortostática o postural

La hipotensión ortostática o postural es la situación en la que se produce una caída excesiva de la presión arterial en posición ortostática, debido a una falla de los reflejos autonómicos o, también, por una depleción del volumen intravascular.

Puede ocurrir al cambiar de posición, e incluso después de la alimentación o ante otro desencadenante (trigger) que aumente el tono parasimpático.

La prevalencia aumenta con la edad: 1 de cada 5 adultos mayores de 60 años.

Los pacientes diabéticos, adultos mayores, aquellos con aterosclerosis carotídea (> 50%) o que utilizan antihipertensivos, diuréticos e hipoglicemiantes son más propensos.

Puede ser la primera manifestación de la enfermedad de Parkinson y otras sinucleinopatías.

Existen cuatro variantes principales que pueden definirse únicamente por el valor de la presión arterial sistólica (PAS), considerando que cerca del 95% de los pacientes con hipotensión ortostática o intolerancia ortostática pueden ser identificados solo mediante el criterio aislado de la PAS.

Cuatro variantes principales de hipotensión ortostática:

1. Hipotensión ortostática clásica: Descenso sostenido de la presión arterial sistólica (PAS) ≥ 20 mmHg o ≥ 10 mmHg de la presión arterial diastólica (PAD) dentro de los 3 minutos en ortostasis o en posición de tilt test.
2. Hipotensión ortostática inicial: Descenso transitorio de la PAS ≥ 40 mmHg o ≥ 20 mmHg de la PAD en menos de 15 segundos en ortostasis o en posición de tilt test. Es más común en personas jóvenes y su fisiopatología es poco conocida.
3. Recuperación presórica retardada: Descenso transitorio de la PAS ≥ 20 mmHg después de 30 segundos en ortostasis, con recuperación rápida en menos de 1 minuto.
4. Hipotensión ortostática tardía: Descenso sostenido de la PAS ≥ 20 mmHg o ≥ 10 mmHg de la PAD después de más de 3 minutos en ortostasis o en posición de tilt test. En la mayoría de los casos en un tiempo ≥ 10 minutos. Generalmente es menos sintomática.

Cuando se adopta la posición ortostática (bipedestación), por efecto de la gravedad, aproximadamente entre 500 y 1.000 mL de sangre se desplazan desde el tórax hacia los miembros inferiores y la circulación esplácnica. Además, se produce un aumento subsiguiente de la presión hidrostática en los vasos, lo que genera una pérdida de más del 10% del plasma hacia el intersticio.

En este contexto, se activan mecanismos compensatorios simpáticos a través de barorreceptores.

Inicialmente, ocurre una disminución del retorno venoso y de las presiones de llenado ventricular, lo cual resulta en un gasto cardíaco reducido y una caída de la presión arterial.

Estas alteraciones estimulan el sistema simpático e inhiben el sistema parasimpático, con el objetivo de aumentar la resistencia arterial periférica (por vasoconstricción de las arterias renales, mesentéricas y periféricas, además de la contracción muscular esquelética), el retorno venoso y el gasto cardíaco.

La reducción del tono vagal también incrementa la frecuencia cardíaca y, en consecuencia, el gasto cardíaco y la presión arterial.

Esta respuesta está coordinada por mecanismos neurales centrales en regiones como el hipotálamo, la amígdala, la corteza insular, la sustancia gris periacueductal, la médula ventrolateral, entre otras.

Como consecuencia de la activación simpática normal, la PAS desciende entre 5–10 mmHg, la PAD se eleva entre 5–10 mmHg, y la frecuencia cardíaca aumenta entre 10–25 latidos por minuto.

En los pacientes con hipotensión ortostática, estos mecanismos compensatorios están deteriorados.

Los síntomas más frecuentes son: Mareo, vértigo, visión borrosa u oscurecida inmediatamente después del cambio de posición de sentado o acostado a la posición de pie.

Ocurre principalmente cuando el cambio de posición es rápido.

Los síntomas pueden exacerbarse ante cualquier desencadenante que aumente el tono parasimpático o induzca vasodilatación, tales como: Ambientes calurosos, maniobra de Valsalva, tos intensa, alimentación, esfuerzo defecatorio, entre otros.

Con menor frecuencia, pueden presentarse disnea (por alteración de la relación ventilación/perfusión en los ápices pulmonares), dolor en los trapecios (por disminución de la perfusión), lipotimia, síncope, angina o déficit neurológico focal/accidente cerebrovascular.

Los síntomas posteriores a un cambio de posición o tras la alimentación (por aumento del tono vagal) son característicos de la enfermedad y deben ser investigados.

Es importante conocer la medicación habitual del paciente, evaluar causas de depleción de volumen (uso de diuréticos, ingesta hídrica insuficiente, anemia/sangrados) y las comorbilidades asociadas (hipertensión, diabetes, enfermedades neurodegenerativas).

Los síntomas suelen aparecer entre los 2 y 5 minutos luego de adoptar la posición ortostática.

Durante el examen físico, debe prestarse atención a signos de deshidratación, anemia y a posibles alteraciones derivadas de comorbilidades asociadas.

Complicaciones clínicas

La hipotensión ortostática conlleva complicaciones como: Caídas (con o sin traumatismos físicos), malestar debilitante, deterioro cognitivo y aumento del riesgo de mortalidad.

Se vuelve más incapacitante a medida que progresa la disfunción autonómica, lo cual ocurre en personas mayores, pacientes con neuropatía, insuficiencia cardíaca o enfermedad renal crónica.

La gravedad de la hipotensión ortostática tiende a ser progresiva con el envejecimiento y en personas con diabetes no compensada, y puede ser rápidamente progresiva en enfermedades neurodegenerativas, especialmente en la atrofia de sistemas múltiples, en la enfermedad por cuerpos de Lewy y en la enfermedad de Parkinson.

El diagnóstico se realiza mediante una historia clínica detallada y la toma de presión arterial y frecuencia cardíaca junto a la cama del paciente.

El diagnóstico es clínico. Se mide la presión arterial con el paciente en decúbito o sentado, y luego se lo coloca en posición ortostática (de pie).

Medir la presión arterial en decúbito y de pie proporciona valores más fidedignos que las mediciones en posición sentada y de pie.

Después de que el paciente se acueste, se deben esperar 5 minutos antes de medir la presión arterial, para permitir que esta se estabilice.

La presión arterial en bipedestación debe medirse a los 1, 2 y 3 minutos tras el cambio postural.

La recuperación presórica retardada puede identificarse midiendo la presión arterial a los 30 segundos de estar de pie. La hipotensión ortostática inicial requiere medición de la presión arterial pulso a pulso, dado que ocurre de forma muy precoz.

El diagnóstico se establece cuando existe una caída de al menos 20 mmHg en la PAS y/o de al menos 10 mmHg en la PAD.

Una reducción de la PAS ≥ 30 mmHg se utiliza para definir hipotensión ortostática clásica en pacientes con hipertensión en decúbito.

En general, la frecuencia cardiaca se eleva al asumir la posición ortostática. Una elevación reducida de la FC (relación entre el cambio de FC y el cambio de PAS < 0.5 lat/min por mmHg), en ausencia de fibrilación auricular o del uso de fármacos cronotrópicos negativos, sugiere un reflejo autonómico deteriorado y una causa neurogénica.

En caso de sospecha clínica y ausencia de diagnóstico junto a la cama, pueden realizarse pruebas como el tilt test, monitoreo ambulatorio de la PA (MAPA), o mediciones continuas de presión arterial en bipedestación.

Los exámenes de laboratorio y el electrocardiograma pueden ser útiles para diagnosticar comorbilidades asociadas.

Las pruebas autonómicas (maniobra de Valsalva, respiración profunda, y determinación de concentración plasmática de noradrenalina) pueden ser útiles para el diagnóstico diferencial entre hipotensión ortostática neurogénica y no neurogénica, así como para identificar disfunción simpática o parasimpática.

• Síncope
• Síncope situacional
• Taquicardia postural inapropiada
• Hipersensibilidad del seno carotídeo
• Deshidratación
• Anemia grave

El tratamiento de la hipotensión ortostática está indicado únicamente en los casos sintomáticos y se basa principalmente en medidas no farmacológicas.

El tratamiento no farmacológico es la intervención fundamental, ya que los medicamentos no restauran el reflejo barorreceptor ni corrigen la presión arterial según la postura adoptada por el paciente.

Atención: los medicamentos aumentan la presión arterial independientemente de la postura y pueden agravar la hipotensión en decúbito (supina).

Es esencial una abordaje terapéutico individualizado, con control de comorbilidades y ajuste del tratamiento farmacológico y no farmacológico de acuerdo con la tolerancia de cada paciente.

Medidas no farmacológicas:

• Revisión de la polifarmacia:
  • Medicamentos como nitratos, antidepresivos, agentes alfa-agonistas, diuréticos y antihipertensivos deben ser revisados, suspendidos o ajustados según cada caso. Reducir al máximo los efectos de estos medicamentos en la hemodinamia puede tener un impacto significativo en los síntomas.
  • Atención: Pacientes con hipertensión supina, especialmente aquellos con enfermedades neurodegenerativas y disautonomía, tienen un riesgo cardiovascular elevado debido a la hipertensión arterial sistémica, y esta debe ser controlada de forma intensiva.
• Educación en cuanto a las actividades cotidianas. El paciente debe ser orientado a:
  • Levantarse por etapas, especialmente al despertar (ej. al pasar de la posición acostada a sentada, esperar un momento antes de ponerse de pie).
  • Atención: Los adultos mayores con hipotensión ortostática tienen un riesgo significativamente elevado de caídas, con la consecuente posibilidad de fracturas y traumatismo craneoencefálico. Se recomienda mantener los entornos seguros: Pasamanos, evitar alfombras, caminar acompañado.
  • Evitar movimientos bruscos, tos intensa, ambientes calurosos y grandes esfuerzos durante la evacuación. Estas acciones reducen el retorno venoso y agravan los síntomas. Tratar el estreñimiento y evitar los desencadenantes de tos; en ocasiones, los antitusígenos pueden ser útiles.
• Hidratación adecuada: Ingerir al menos 30 mL/kg de agua al día. Administrar un bolo de agua por vía oral 2–3 minutos antes de eventos que puedan desencadenar hipotensión: 500 mL ingeridos rápidamente aumentan la presión arterial en 5–10 minutos (efecto mediado por el sistema simpático), con una duración de 30–45 minutos.
• Modificación del entorno nocturno: Elevar la cabecera de la cama 10–20° (equivalente a 20–30 cm de altura), con el objetivo de reducir la perfusión renal, disminuir la excreción de agua y sodio y la diuresis nocturna, evitando la hipovolemia matutina. Esta medida es más efectiva en pacientes con hipertensión supina.
• Cuidados en la alimentación: Los pacientes con hipotensión postprandial deben evitar comidas copiosas, ricas en carbohidratos y/o calientes, así como el consumo de alcohol. Puede ser necesario levantarse lentamente después de comer y/o evitar la bipedestación postprandial.
• Uso de medias de compresión: Utilizar medias de compresión elástica que lleguen hasta la cintura abdominal, dado que aproximadamente el 25% del volumen sanguíneo total se encuentra en la circulación esplácnica.
• Otras estrategias útiles:
  • Elevar las piernas para favorecer el retorno venoso.
  • Ejercicio físico regular, incluyendo entrenamiento moderado de fuerza para miembros inferiores, especialmente las pantorrillas, para mejorar el retorno venoso y aumentar el volumen plasmático. Tener precaución con la hipotensión post-esfuerzo y realizar una fase de recuperación progresiva tras el ejercicio, evitando la detención brusca.
  • Maniobras físicas para elevar la PA: Contraer los músculos de las pantorrillas y miembros superiores, cruzar las piernas, agacharse.
  • Aumento de la ingesta de sal: En determinados casos, puede ser útil aumentar el consumo de sodio de 2–3 g/día (mínimo) hasta un máximo de 10 g/día. Atención: Esta medida está contraindicada en pacientes hipertensos y/o con insuficiencia cardíaca.

Medidas farmacológicas:

• En pacientes que no responden a la terapia conductual, puede añadirse tratamiento farmacológico de forma escalonada.
• Los fármacos utilizados incluyen:
  • Agentes simpaticomiméticos: Midodrina y Droxidopa.
  • Agentes que aumentan el volumen plasmático: Fludrocortisona y análogos de vasopresina.
  • Agentes simpaticomiméticos indirectos: Piridostigmina y Atomoxetina.
• El primer medicamento en ser adicionado es la fludrocortisona (o la segunda cuando la midodrina es la primera).
• La fludrocortisona es un mineralocorticoide que incrementa el volumen intravascular y la presión arterial mediante la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Tiene poca eficacia en pacientes con hipotensión ortostática en neuropatía y diabéticos.
  • Dosis inicial: 0.1 mg/día, con incremento progresivo hasta 0.2 mg/día. Estos pacientes no deben dormir en posición completamente horizontal y deben monitorear la presión arterial con regularidad para evitar hipertensión.
  • Precauciones: La Fludrocortisona debe evitarse en pacientes con hipertensión arterial, tendencia a hipocalemia, insuficiencia cardíaca y enfermedad renal crónica. El uso prolongado a dosis elevadas incrementa el riesgo de insuficiencia cardíaca, fibrosis renal y hospitalizaciones en general.
• Un medicamento que puede ser usado como primera línea es la midodrina, sin embargo no esta disponible en algunos paises. Puede emplearse como primera línea, sol o en combinación con fludrocortisona.
  • Dosis: Iniciar con 1.25 mg 2 a 3 veces al día, pudiendo aumentar hasta 5 mg 2 a 3 veces al día.
    Incrementar la dosis cada 3 días. Dosis máxima: 30 mg/día.
  • Administrar al menos 4 horas antes de dormir para evitar hipertensión supina.
  • Mecanismo con acción sobre receptores α1-adrenérgicos → vasoconstricción arterial y venosa periférica.
  • Efectos adversos: Hipertensión arterial, retención urinaria, cefalea y prurito, siendo dependientes de la dosis.
  • La midodrina esta contraindicada en pacientes con enfermedades cardíacas, hipertensión grave o incontinencia urinaria.
• La droxidopa (aprobada por la Food and Drug Administration – FDA) es un aminoácido sintético que se convierte en noradrenalina, provocando vasoconstricción periférica (no esta disponible en algunos paises).
  • Dosis inicial: 100 mg tres veces al día. Dosis máxima: 300 mg tres veces al día.
  • Efectos adversos: Hipertensión arterial en decúbito, cefalea, malestar y náuseas.
    Administrar al menos 3 horas antes de acostarse.
• Análogos de vasopresina: Tienen efecto antidiurético, promoviendo la reabsorción de agua en los túbulos colectores renales. Son especialmente útiles en enfermedades neurodegenerativas centrales con disminución de la producción de vasopresina.
  • Desmopresina:
    • Vía nasal: 5–40 microgramos/día (1 puff = 0.1 mL = 10 microgramos).
    • Vía oral: 100–800 microgramos/día
    • Efectos adversos: Intoxicación hídrica e hiponatremia
• Piridostigmina es un inhibidor reversible de la colinesterasa, con acción sobre receptores nicotínicos postsinápticos del ganglio autonómico, aumentando la resistencia periférica y la presión arterial en ortostatismo. Tiene baja eficacia en la práctica clínica, se recomienda como fármaco adyuvante.
  • Dosis: 60-180 mg 2 a 4 veces al día.
  • Efectos adversos: Salivación, lagrimeo, diarrea, urgencia urinaria, sudoración y bradicardia. Estos efectos pueden ser beneficiosos en pacientes con neuropatía, constipación o disfunción vesical.
• La tomoxetina es un inhibidor selectivo del transportador de noradrenalina, aumentando su concentración en la sinapsis de la neurona simpática posganglionar.
  • Dosis recomendada: 10–18 mg una vez al día.
  • Puede ser una alternativa útil a la midodrina.
• La eritropoyetina por subcutánea o intravenosa puede ser útil en pacientes con hipotensión ortostática y anemia normocítica normocrómica, ya que la anemia disminuye la tolerancia a la ortostatismo.

La recuperación presórica retardada y la hipotensión ortostática clásica están asociadas a desenlaces negativos futuros como fragilidad, caídas, fracturas, síncope, deterioro cognitivo y demencia, depresión, accidente cerebrovascular, enfermedades cardiovasculares y muerte precoz.

Los pacientes con hipotensión ortostática neurogénica tienen una mortalidad a 10 años del 64% para aquellos con hipotensión ortostática clásica y del 50% para los que presentan hipotensión ortostática tardía que progresa a la clásica. En cambio, quienes no progresan tienen una mortalidad similar a la de la población general de la misma edad (7-9%).

La hipotensión ortostática neurogénica está asociada a un peor pronóstico en enfermedades neurológicas.

La hipotensión ortostática neurogénica puede conducir a insuficiencia renal, hipertrofia ventricular izquierda y enfermedad cerebrovascular. Además, la hipertensión supina frecuente en pacientes con hipotensión ortostática neurogénica es un factor de riesgo independiente para lesiones de órgano blanco y disminución de la sobrevida.

Un metaanálisis reciente en pacientes hipertensos evaluó desenlaces de enfermedad cardiovascular y mortalidad por todas las causas en estudios de tratamiento estándar vs intensivo con respecto al control de la presión arterial y la hipotensión postural. El tratamiento intensivo de la hipertensión arterial redujo el riesgo de enfermedades cardiovasculares y de muerte por todas las causas independientemente de la hipotensión ortostática; no se halló evidencia de efectos diferentes entre quienes presentaban o no hipotensión en ortostatismo. ¡Atención! La hipotensión ortostática en adultos hipertensos no debe disuadir un tratamiento antihipertensivo intensivo y adecuado.

Orientación al prescriptor:

• Recomendaciones generales:
  • El tratamiento primordial, con mayor evidencia de impacto sobre la presión arterial en ortostatismo y la sintomatología, se basa en medidas no farmacológicas, especialmente en la adopción de cambios en los hábitos de vida.
  • La principal causa de hipotensión ortostática en adultos mayores es la polifarmacia.
  • Revisar la terapia antihipertensiva y el uso de antidepresivos/ansiolíticos.
  • Evaluar anemia e ingesta hídrica.
• Tratamiento:
  • En pacientes que no responden a la terapia conductual, se puede asociar tratamiento farmacológico por etapas.
  • Los fármacos utilizados son los agentes simpaticomiméticos (Midodrina y Droxidopa), los agentes que aumentan el volumen plasmático (Fludrocortisona y análogos de Vasopresina), y los agentes simpaticomiméticos indirectos (Piridostigmina y Atomoxetina).
  • El primer fármaco que debe añadirse es la Fludrocortisona (o el segundo si la Midodrina fue el primero).
  • Actualmente, la Midodrina no está disponible en varios paises.
  • La Fludrocortisona es un mineralocorticoide que aumenta el volumen intravascular y la presión arterial a través de su acción en el sistema renina-angiotensina-aldosterona:
    • Tiene poca eficacia en la hipotensión ortostática en pacientes con neuropatías y diabetes.
    • Debe evitarse en pacientes hipertensos, con tendencia a la hipocalemia, insuficiencia cardíaca y enfermedad renal crónica.
  • Los análogos de la vasopresina tienen acción antidiurética, responsable de la reabsorción de agua en los túbulos colectores renales:
    • Tienen un beneficio mejor definido en enfermedades neurodegenerativas centrales donde existe una disminución en la producción de vasopresina.
• Recomendaciones en caso de uso de mineralocorticoides:
  • Controlar los niveles séricos de potasio.
  • Indicar al paciente que no duerma en posición completamente horizontal; siempre mantener la cabecera elevada entre 10–20° o 20–30 cm de altura.

Tratamiento farmacológico:

• Terapia escalonada según la “Orientación al prescriptor”:
  • Acetato de fludrocortisona (0.1 mg/comprimido): Iniciar con 0.05 mg VO cada 24 horas. Aumentar progresivamente según necesidad, hasta 0.2 mg/día.
  • Acetato de desmopresina (elegir una de las siguientes opciones):
    • Intranasal (0.1 mL/puff): Iniciar con 1 puff cada 24 horas, pudiendo llegar a 4 puffs/día.
    • Oral (0.1 o 0.2 mg/comprimido): Iniciar con 0.1 mg cada 24 horas, pudiendo llegar hasta 0.8 mg/día.
  • Bromuro de piridostigmina (60 mg/comprimido): Iniciar con 1 comprimido VO 2 veces al día, pudiendo llegar a 3 comprimidos 4 veces al día.
  • Atomoxetina (10, 18, 25, 40 y 60 mg/comprimido): Iniciar con 10 mg cada 24 horas y aumentar hasta 18 mg/día. Las dosis mayores están indicadas para el trastorno por déficit de atención e hiperactividad.

Tratamiento no farmacológico:

• Ingesta hídrica adecuada (30 mL/kg/día o 2–3 L/día). Evaluar según el estado de volemia del paciente.
• Ingesta salina adecuada (mínimo de 2–3 g de sodio/día, pudiendo llegar hasta 10 g/día). Evaluar según el estado de volemia y presión arterial del paciente.
• Práctica regular de ejercicios físicos (aeróbicos y de resistencia).
• Uso de medias elásticas de compresión media (preferir pantimedias hasta la cintura abdominal).
• Elevar la cabecera de la cama entre 10–20° (20–30 cm de altura).
• Tratar la constipación intestinal crónico.

Orientación al paciente:

• Recomendaciones:
  • Realizar dorsiflexión de los pies antes de cambiar de posición.
  • Evitar movimientos bruscos, tos intensa, ambientes muy calurosos y esfuerzos evacuatorios.
  • Incorporarse en etapas, especialmente al despertar: Al levantarse desde posición supina, sentarse y esperar un momento antes de ponerse de pie.
  • En caso de hipotensión postprandial: Evitar comidas copiosas, ricas en carbohidratos y calientes; levantarse lentamente y/o evitar la posición ortostática después de comer.

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