Hipotiroidismo

Actualizado 08 agosto 2022

Definición 

Producción deficiente de hormona tiroidea por parte de la glándula tiroides. El hipotiroidismo autoinmune crónico (tiroiditis de Hashimoto) es la causa más común de hipotiroidismo primario en áreas con suficiente yodo. 

Las dos formas principales del trastorno son el bocio tiroiditis autoinmune y la tiroiditis autoinmune atrófica. 

La característica patológica común es la infiltración linfocítica y la característica serológica común es la presencia de anticuerpos contra la tiroperoxidasa (TPO) y la tiroglobulina.


Fisiopatología

Hipotiroidismo primario: La disminución de la secreción de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) conduce a una reducción de las concentraciones séricas de ambas hormonas, lo que resulta en un aumento compensatorio de la secreción de la hormona estimulante de la tiroides (TSH). Por lo tanto, la combinación de T4 sérica baja y TSH elevada confirma el diagnóstico de hipotiroidismo, lo que indica que la disfunción está en la tiroides.

Hipotiroidismo subclínico: Concentración sérica elevada de TSH en presencia de concentraciones normales de T4 y T3. Esta combinación de hallazgos refleja la gran sensibilidad de la secreción de TSH a reducciones muy pequeñas en la secreción de hormona tiroidea.

Hipotiroidismo secundario (central): Caracterizado por una concentración sérica baja de T4 y una concentración sérica de TSH que no está adecuadamente elevada.


Causas

Puede resultar de un defecto en cualquier parte del eje hipotálamo-pituitario-tiroideo. En la mayoría de los casos, la reducción de la secreción de hormona tiroidea es causada por factores que afectan a la propia tiroides (hipotiroidismo primario).

La disminución de la secreción de hormona tiroidea también puede ser causada por una estimulación insuficiente de la tiroides por la hormona estimulante de la tiroides (TSH), debido a factores que afectan directamente la liberación de TSH de la glándula pituitaria (hipotiroidismo secundario) o afectan indirectamente la liberación de TRH (hormona liberadora de tirotropina) del hipotálamo (hipotiroidismo terciario). 

El hipotiroidismo secundario y terciario son difíciles de diferenciar en la práctica clínica y se denominan hipotiroidismo central.


Presentación clínica

Cuadro clínico

El hipotiroidismo puede presentarse en diversos grados. En casos muy leves, a pesar de la presencia de anomalías bioquímicas, el individuo apenas nota los síntomas de la deficiencia hormonal. 

En casos muy graves, existe el riesgo de desarrollar un coma mixedematoso, con riesgo de muerte.

Puede haber una reducción generalizada de los procesos metabólicos y síntomas como fatiga, aumento de peso (moderado debido a la reducción de la tasa metabólica y la acumulación de líquido rico en glicosaminoglicanos), lentitud del movimiento y del habla, intolerancia al frío, estreñimiento, bocio, relajación tardía de los reflejos tendinosos profundos, bradicardia y trastornos reproductivos.

La piel se enfría debido a la disminución del metabolismo y la vasoconstricción cutánea. También se vuelve seca y áspera debido a la reducción de la secreción de glándulas sudoríparas y sebáceas.

La caída del cabello y las uñas quebradizas son quejas frecuentes. El vitíligo y la alopecia pueden estar presentes en pacientes que han desarrollado hipotiroidismo después del tratamiento de la enfermedad de Graves.

Ojos: Edema periorbitario.

Hematológico: La anemia es común y puede explicarse por los siguientes mecanismos:

  • Depresión específica de la médula ósea debido a la falta de hormona tiroidea.
  • Pérdida de sangre por menorragia.
  • Disminución de la absorción de nutrientes debido a la aclorhidria gástrica.
  • La anemia perniciosa se puede asociar en 10% de los pacientes con una disminución de la absorción de vitamina B12 (como resultado de una disminución del factor intrínseco).
  • Disminución de la producción renal de eritropoyetina.
  • Los pacientes con hipotiroidismo pueden presentar hematomas sin evidencia de traumatismo, menorragia o sangrado prolongado después de la extracción dental. El síndrome de Von Willebrand adquirido puede ser el principal factor responsable. La relevancia clínica de esta anomalía es limitada.

(Ver – Hipertiroidismo)

Sistema cardiovascular:

Contractilidad miocárdica reducida, gasto cardíaco bajo, resistencia vascular periférica aumentada, hipertensión arterial sistémica, permeabilidad capilar aumentada, disnea, derrame pericárdico, edema periférico, hipercolesterolemia, hiperhomocisteinemia.

Sistema gastrointestinal:

Estreñimiento, anorexia, hinchazón con gases, enfermedad del hígado graso no alcohólico, ascitis (raro). Puede haber una asociación de otras enfermedades autoinmunes y sus manifestaciones (ej. enfermedad celíaca, anemia perniciosa).

Sistema neurológico:

Coma mixedematoso, encefalopatía de Hashimoto, síndrome del túnel carpiano, vértigo o tinitus, problemas de concentración y memoria, depresión, dolor de cabeza, parestesias.

Sistema reproductivo:

Oligo-amenorrea, hipermenorrea-menorragia, disminución de la fertilidad, aborto espontáneo temprano, hiperprolactinemia, reducción de la proteína transportadora de hormonas sexuales (SHBG), reducción de la libido, disfunción eréctil y eyaculación retardada.

Sistema musculoesquelético: 

Calambres, debilidad, mialgia, artralgia, rigidez articular, derrame articular.

Función renal, agua y electrolitos:

Disminucion de la tasa de filtración glomerular, ↓ flujo plasmático renal, ↓ reabsorción de sodio, ↓ capacidad renal para diluir la orina, ↑ creatinina sérica, hiponatremia, hiperuricemia.


Enfoque diagnóstico

Todos los pacientes sintomáticos deben ser evaluados por hipotiroidismo.

La detección de individuos asintomáticos es controvertida. Como alternativa, se sugiere la detección en pacientes con anomalías de laboratorio o radiológicas que podrían ser causadas por hipotiroidismo o con factores de riesgo de hipotiroidismo.

Condiciones clínicas a considerar para la evaluación de la tiroides:

  • Mujeres en edad fértil o ancianas mayores de 60 años.
  • Mujeres embarazadas.
  • Tratamiento previo de radiación tiroidea (yodo radiactivo o radiación terapéutica externa).
  • Cirugía de tiroides o disfunción tiroidea previa.
  • Diabetes mellitus tipo 1.
  • Antecedentes personales de enfermedad autoinmune (ej. vitíligo, síndrome de Sjögren, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide).
  • Síndrome de Down y síndrome de Turner.
  • Antecedentes familiares de enfermedad tiroidea.
  • Presencia de bocio y/o positividad para anti-TPO.
  • Síntomas clínicos de hipotiroidismo.
  • Uso de drogas (ej. litio, amiodarona, interferón alfa, sorafenib).
  • Hiperprolactinemia.
  • Dislipidemia.
  • Hiponatremia.
  • Anemia.
  • Enfermedad hipotalámica/pituitaria conocida.
  • Insuficiencia cardiaca.

Investigación en pacientes ambulatorios

La TSH sérica debe ser la prueba inicial en pacientes con un eje hipotálamo-pituitario intacto. 

En caso de TSH alterada, debe repetirse en unos 3-6 meses (o 6-8 semanas para algunos autores), en asociación con la medición de T4 Libre. 

Aproximadamente el 50% de los pacientes con niveles elevados de TSH pueden tener TSH normalizada en la segunda prueba. 

Si se confirma el diagnóstico de hipotiroidismo, la etiología debe determinarse con la dosificación del anticuerpo antitiroperoxidasa (anti-TPO).

  • Después de la confirmación de un resultado elevado de TSH asociado con un nivel bajo de T4 libre en suero, se confirma el diagnóstico de hipotiroidismo primario.
  • Si la TSH sérica todavía está elevada, pero el valor de T4 libre sérica está dentro del rango normal, es hipotiroidismo subclínico. La decisión sobre el reemplazo de T4 se toma caso por caso. Los niveles más altos de TSH, además de la presencia de autoanticuerpos y cambios típicos de la tiroiditis autoinmune en la ecografía, predicen una mayor probabilidad de conversión a hipotiroidismo manifiesto.
  • Si la TSH es inadecuada para T4 libre baja, especialmente cuando se asocia con síntomas de hipotiroidismo, evalúe la posibilidad de hipotiroidismo central (la sospecha aumenta en presencia de: enfermedad hipotalámica/hipofisaria establecida o lesión hipofisaria o cuando se asocian signos y síntomas de hipotiroidismo con otras deficiencias hormonales).
  • La TSH sérica elevada se define como una concentración de TSH por encima del límite superior normal, que suele ser de 4 – 5 miliunidades/L en la mayoría de los laboratorios.

Investigación en pacientes hospitalizados

La evaluación de la función tiroidea no debe realizarse de forma rutinaria en pacientes hospitalizados. 

Cuando sea necesario descartar hipotiroidismo, se debe medir TSH + T4 total + anti-TPO para hacer el diagnóstico diferencial entre alteraciones tiroideas y enfermedades no tiroideas.


Indicaciones de ecografía tiroidea en la evaluación del hipotiroidismo
  • Debe considerarse en pacientes con anticuerpos negativos para identificar tiroiditis autoinmune.
  • Puede considerarse en casos de hipotiroidismo subclínico para evaluar la posibilidad de progresión a hipotiroidismo.
  • Debe realizarse en pacientes con hipotiroidismo y palpación tiroidea anormal.

Criterios diagnóstico
  • Hipotiroidismo primario: TSH alta y T4L baja.
  • Hipotiroidismo central: TSH inadecuada para T4L baja.
  • Hipotiroidismo subclínico: TSH elevada y T4L normal.

Diagnóstico diferencial
  • Resistencia a la TSH o la hormona tiroidea.
  • Adenoma hipofisario secretor de TSH.
  • Recuperación de una enfermedad no tiroidea (síndrome del eutiroideo enfermo).
  • Insuficiencia suprarrenal primaria.

Indicación de hospitalización: Coma mixedematoso.


Enfoque terapéutico

El objetivo de la terapia es la restauración del estado eutiroideo, que se puede lograr con la administración oral de T4 sintética (levotiroxina). 

El tratamiento adecuado casi siempre revierte las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo y suele durar toda la vida, a menos que la causa del hipotiroidismo sea transitoria.

En pacientes mayores de 60 años y/o con cardiopatía isquémica o insuficiencia cardíaca, se sugiere iniciar la terapia con T4 a dosis más bajas (25 – 50 microgramos/día), con ajustes cada 15 días según sea necesario.

La levotiroxina debe administrarse 30-60 minutos antes del desayuno o al menos dos horas después de una comida. No debe tomarse junto con otros medicamentos. Se pueden indicar esquemas alternativos.

Después de iniciar la terapia con T4, se debe volver a evaluar al paciente y medir la TSH sérica a las 6-8 semanas. Si la TSH se mantiene por encima del rango de referencia normal, la dosis de T4 puede aumentarse entre 12.5 y 25 microgramos/día. 

Siempre que se realice un ajuste de dosis, el paciente necesitará una nueva medición de TSH en 6-8 semanas. 

Tras obtener el eutiroidismo, se deben realizar pruebas de control cada 6-12 meses.


Atención primaria

Hipotiroidismo primario:

  • Iniciar tratamiento con reposición de Levotiroxina y monitorizar TSH cada 6-8 semanas hasta normalizar.
  • Después de TSH normalizada, seguimiento cada 6 – 12 meses con evaluación clínica y medición de TSH.
  • La medición de T4 libre no es imprescindible en el seguimiento de la mayoría de los pacientes.

Hipotiroidismo secundario o terciario: Derivar para atención secundaria.

Hipotiroidismo subclínico: Valorar caso a caso para ver si está indicado el tratamiento. 

¿Cuándo derivar o referir?

  • Niños, adolescentes, mujeres embarazadas o puérperas.
  • Ausencia de mejoría aún con la correcta prescripción de Levotiroxina y adherencia a la medicación.
  • Enfermedades cardiovasculares.
  • Uso de Amiodarona, Litio o anticonvulsivantes.
  • Coma mixedematoso.
  • Hipotiroidismo secundario o terciario.

Abordaje terapéutico

Levotiroxina sódica:

  • Dosis de mantenimiento: Aproximadamente 1.6 microgramos/kg/día, y generalmente oscila entre 50 y 200 microgramos/día.
  • Adultos < 60 años: Puede comenzar con la dosis completa.
  • Adultos > 60 años y/o con enfermedad cardiaca: Empezar con 12.5 – 25 microgramos y aumentar 12.5 – 25 microgramos cada dos semanas hasta alcanzar la dosis de mantenimiento.
  • TSH objetivo:
    • < 60 años = 1 – 2.5 mili unidades/L.
    • 60 -70 años = 3 – 4 mili unidades/L.
    • ≥ 70 años = 4 – 6 mili unidades/L.
  • Nota: ≥ 80 años: se pueden tolerar niveles más altos de TSH (7.5-8.0 mili unidades/L).

(Ver – TSH)

Pautas para el tratante
  • Ante sospecha clínica, solicitar medición de TSH ( detección ) y repetir el examen después de cuatro semanas, junto con la dosis de T4Ly anti-TPO.
  • Los objetivos del tratamiento son restaurar el estado eutiroideo y controlar los síntomas y los cambios metabólicos que resultan de la disfunción hormonal.
  • Después de iniciar el tratamiento, mida la TSH cada 4-6 semanas. Repita el mismo procedimiento con cada ajuste de dosis hasta alcanzar el objetivo de TSH. A partir de entonces, controle cada 6 a 12 meses (o menos si hay síntomas nuevos).
  • En pacientes mayores de 60 años y/o con cardiopatía isquémica o insuficiencia cardíaca, se sugiere iniciar la terapia con T4 a dosis más bajas (25 – 50 microgramos/día), con ajustes cada 15 días según sea necesario.
  • Lo ideal es utilizar siempre la misma formulación de Levotiroxina para evitar fluctuaciones hormonales.
  • Si el paciente utiliza otros medicamentos que deben administrarse en ayunas (ej. Omeprazol), priorice la terapia hormonal, ya que alrededor del 70% de la dosis se absorbe en ayunas. Ej. En ayunas, Levotiroxina 1 hora antes y Omeprazol 30 minutos antes del desayuno.
Tratamiento farmacológico

Hormona sintética: 

  • Levotiroxina sódica 25 – 50 microgramos por vía oral cada 24 horas con el estómago vacío por la mañana (30-60 minutos antes del desayuno o al menos dos horas después de una comida). 
  • La dosis de mantenimiento generalmente oscila entre 50-200 microgramos/día. 
  • Aumente la dosis en 12.5 – 25 microgramos/día si la TSH permanece por encima del rango de referencia normal después de 6 – 8 semanas de tratamiento.

(Ver – Hipertiroidismo)


Referencias bibliográficas

Ladenson PW, Cantante PA, Ain KB, et al. Directrices de la American Thyroid Association para la detección de la disfunción tiroidea. Arch Intern Med. 2000, 12 de junio; 160 (11): 1573-5.

Yamada M, Mori M. Mecanismos relacionados con la fisiopatología y el tratamiento del hipotiroidismo central. Nat Clin Pract Endocrinol Metab. 2008 diciembre; 4(12):683-94.

Duncan BB, Schmidt MI, Giuliani ERJ. Medicina ambulatoria: enfoques de atención primaria basados ​​en la evidencia. 3ra ed. Porto Alegre: Artmed, 2013.

Gusso G, Lopes JMC. Tratado de Medicina Familiar y Comunitaria. Porto Alegre: Artmed, 2012.

Brenta G, Vaisman M, Sgarbi JA, et al. Guías clínicas prácticas para el manejo del hipotiroidismo. Arq Bras Endocrinol Metab. 2013; 57(4).


Sugerencias y comentarios al correo: contacto@galenbook.com

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