Actualizado 15 agosto 2022
Definicion
Síndrome caracterizado por una caída en la tasa de filtración glomerular y retención de desechos nitrogenados.
Definido objetivamente como:
- Aumento de la creatinina sérica de al menos 0.3 mg/dl o 1.5 veces (aumento del 50 %) el valor inicial o basal en 48 horas.
- Producción urinaria < 0.5 ml/kg/hora (durante 6 horas o más).
La evaluación de la función renal en pacientes con lesión renal aguda es difícil debido al hecho de que la creatinina varía. Por lo tanto, no se deben utilizar fórmulas de cálculo de la función renal, ya que, para su uso, la creatinina debe ser estable.
Se recomienda que la gravedad de la lesión renal sea definida por la clasificación KDIGO, de la siguiente manera:
- Estadio 1: Aumento de la creatinina de 1.5 a 1.9 veces en relación a su basal; o un aumento de la creatinina en 0.3 mg/dl; o diuresis inferior a 0.5 ml/kg/hora durante 6 a 12 horas.
- Estadio 2: Aumento de la creatinina de 2 a 2.9 veces en relación a su basal; o producción de orina inferior a 0.5 ml/kg/hora durante más de 12 horas.
- Estadio 3: Aumento de la creatinina más de 3 veces su valor basal; o creatinina igual o superior a 4 mg/dl; o diuresis inferior a 0.3 ml/kg/hora durante más de 24 horas o anuria durante 12 horas, o inicio de diálisis.
Esta clasificación se asocia con la gravedad de la lesión renal aguda y tiene importancia pronóstica.
Didácticamente, las causas de la insuficiencia renal aguda se pueden dividir de la siguiente manera (clasificación fisiopatológica):
- Insuficiencia renal aguda (IRA) prerrenal (60%): Hipoperfusión renal, con mantenimiento de la integridad del parénquima renal.
- IRA intrínseca (35%): Enfermedades del parénquima.
- IRA post-renal (< 5%): Obstrucción aguda del tracto urinario.
En la comunidad, la causa principal es la IRA prerrenal; ya en pacientes hospitalizados, la principal causa es el IRA intrínseca por sepsis, como se ejemplifica a continuación:
- IRA prerrenal:
- Reducción del volumen sanguíneo: Sangrado, pérdidas gastrointestinales (vómitos, diarrea), quemado, hipertermia.
- Reducción del gasto cardíaco: Infarto agudo de miocardio (IAM), arritmias, taponamiento cardíaco, enfermedades valvulares, insuficiencia cardíaca congestiva, embolia pulmonar.
- Reducción del flujo plasmático renal sin disminución del volumen sanguíneo: ICC, hipoalbuminemia, secuestro del tercer espacio (peritonitis, pancreatitis, grandes quemaduras), vasodilatación sistémica (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica [SIRS], síndrome hepatorrenal).
- IRA intrinseca:
- Necrosis tubular aguda (NTA): Isquemia secundaria a hipoperfusión renal sostenida, toxinas y fármacos (Aminoglucósidos, Anfotericina B, Cisplatina, Ciclosporina, Antiinflamatorios No Esteroideos), contraste radiológico, rabdomiolisis, hiperuricemia y cadena ligera de inmunoglobulina (mieloma múltiple).
- Nefritis intersticial aguda: Medicamentos (penicilinas, cefalosporinas, AINE, diuréticos), enfermedades autoinmunes, pielonefritis, enfermedades infiltrativas (linfomas, sarcoidosis y leucemias).
- Enfermedades vasculares: Vasculitis, microangiopatías (síndrome urémico hemolítico, púrpura trombocitopénica trombótica), estenosis de la arteria renal.
- Glomerulopatía: Glomerulonefritis rápidamente progresiva (posinfecciosa, membranoproliferativa, idiopática, lupus eritematoso sistémico [LES], vasculitis asociada a ANCA, síndrome de Goodpasture y otros).
- Causas multifactoriales: Sepsis, paciente crítico con múltiples comorbilidades.
- IRA post-renal:
- Ureteral: Obstrucciones intrínsecas (coágulos, infecciones y cálculos), obstrucciones extrínsecas (fibrosis retroperitoneal, tumores).
- Vejiga: Calculos, coágulos, cáncer de vejiga, vejiga neurogénica.
- Uretral: Hiperplasia prostática benigna, cáncer de próstata, fimosis, cicatrización.
Presentacion clinica
Manifestaciones clínicas
Frecuentemente asintomática, diagnosticada en los exámenes de rutina de ingreso hospitalario, sin embargo, dependiendo de la gravedad y rapidez de instalación, puede presentar síntomas.
Alteración del flujo urinario
Es el dato que más directamente evidencia la IRA, sin embargo, la oliguria (< 400 mL de diuresis/día) se presenta solo en la mitad de los casos, ya que aproximadamente el 50% de los casos de IRA tienen una forma no oligúrica. (> 400 mL de diuresis/día).
Historia clínica sugestiva
Evidencia de enfermedad sistémica (diabetes, hipertensión arterial, LES), uso crónico de drogas con potencial de daño renal, antecedentes de uropatía obstructiva, historial de exposición a metales pesados y solventes orgánicos, exposición reciente a contraste radiológico o manipulación endovascular.
Clínica
Puede manifestarse desde un malestar inespecífico hasta el temido síndrome urémico, superpuesto a los signos de la enfermedad de base, como las siguientes complicaciones principales:
- Sobrecarga de volumen intravascular.
- Trastornos hidroelectrolíticos y ácido-base: Hiponatremia, hiperpotasemia, hipocalcemia, hipermagnesemia, hiperfosfatemia, acidosis metabólica.
- Hiperuricemia.
- Síndrome urémico: Trastornos neurológicos y del nivel de conciencia, hemorragia gastrointestinal, hipertensión arterial sistémica, pericarditis urémica, taponamiento cardíaco, trastornos de la hemostasia y anemia.
Enfoque diagnostico
Urea y creatinina: Suelen aumentar alrededor de 20-40 mg/dl y 0.5-1 mg/dl, respectivamente, en la forma no oligúrica, y 40-100 mg/dl y 2-3 mg/dl, respectivamente, en la forma oligúrica. (Ver – Creatinina)
La excreción de sodio y urea ayuda en el diagnóstico diferencial entre lesión renal prerrenal e intrínseca.
La justificación de este enfoque es que cuando hay daño prerrenal, el sistema renina-angiotensina esta francamente activado y, por lo tanto, se retienen sodio y agua. En este contexto, la urea también se reabsorbe mucho. Por lo tanto, se reducen todos los niveles de excreción renal de sodio y urea.
Cuando existe una lesión renal intrínseca, las células tubulares ya no funcionan y por tanto han perdido la capacidad de reabsorber cualquier sustancia. De esta forma, se incrementarán todos los marcadores de reabsorción de urea y sodio.
La lesión renal pos-renal se puede identificar fácilmente con un examen de ultrasonido al lado de la cama. Si hay hidronefrosis, debe sospecharse una lesión pos-renal. Si no hay hidronefrosis, se deben considerar causas renales o prerrenales.
Excreción urinaria de sodio
Refleja directamente la integridad de la función de reabsorción tubular. Cuando está disminuida (< 10 mEq/L), indica preservación de la reabsorción tubular y los mecanismos de retención de sodio (sistema renina-angiotensina-aldosterona), como en el IRA prerrenal. Cuando aumenta (> 20 mEq/L), indica deterioro de la reabsorción tubular como en la IRA intrínseca.
Fracción de excreción de sodio (FENa)
El cálculo de la fracción de excreción de sodio también refleja la reabsorción tubular, siendo aún más confiable por considerar el volumen de orina. La FENa se calcula como una relación entre el clearance de sodio y creatinina . En general, la FENa es < 1 % en IRA prerrenal y > 1 % en IRA intrínseca (> 2 % generalmente indica NTA). Su principal limitación es en pacientes que utilizan diuréticos.
FENa = Na urinario x Creatinina sérica / Na sérico x Creatinina urinaria x 100.
Fraccion de excrecion de urea (FEUr)
Corrobora la interpretación de la excreción fraccionada de sodio, no siendo afectada por el uso de diuréticos. De igual manera, se calcula la relación entre el clearance de urea y creatinina . Generalmente, la FEUr es < 35% en la IRA prerrenal.
FEUr = Urea urinaria x Creatinina sérica / Urea sérica x Creatinina urinaria x 100.
Elementos sedimentarios anormales en el sedimento de orina: También ayuda a diferenciar el tipo de IRA:
- IRA prerrenal: Sedimento típicamente acelular con solo cilindros hialinos.
- IRA intrínseca: Sedimento rico. Hay cilindros de células granulares y tubulares pigmentadas característicos de la NTA, por lo general en asociación con proteinuria subnefrótica y hematuria microscópica. Puede haber cilindros hemáticos, lo que indica enfermedad glomerular; y los cilindros leucocitarios sugieren nefritis intersticial. También se puede evidenciar eosinofiluria, lo que indica nefritis intersticial alérgica a medicamentos.
- IRA post-renal: Sedimento urinario inocente o hematuria y piuria en casos de obstrucción intraluminal.
Otros hallazgos de laboratorio
Hiponatremia, hiperpotasemia, acidosis metabólica, hiperuricemia, hipocalcemia, hipermagnesemia, hiperfosfatemia, anemia.
Imágenes
Ultrasonido del tracto urinario (valorar tamaño, ecogenicidad y evidencia de hidronefrosis); Deben evitarse los exámenes de contraste.
Biopsia
Indicada en pacientes en los que se haya descartado IRA pre y post-renal, con causa desconocida de IRA intrínseca.
Cambios subyacentes a la enfermedad de base.
Enfoque terapeutico
1. Corrección de causas reversibles, prevención de progresión y soporte clínico:
- IRA prerrenal: Reposición de volumen y suspensión de diuréticos.
- IRA post-renal: Evaluación urológica y limpieza del sistema urinario.
- IRA intrínseca: Abordaje específico de la enfermedad de base.
- Restricción hidrosalina: En pacientes con concentración sérica de sodio normal, no es necesaria la restricción hidrosalina. En aquellos con aumento de la volemia, la ingesta de sodio debe restringirse exclusivamente. En caso de hiponatremia, se debe restringir la ingesta de agua libre y la infusión de soluciones hipotónicas.
- Corregir trastornos hidroelectrolíticos y ácido-base.
- Suspender los medicamentos que alteren la función renal.
- Ajustar dosis de fármacos cuya excreción preferente sea por vía renal (a continuación se incluye una lista de antibióticos que no requieren ajuste renal y que, por tanto, deben preferirse cuando sea posible).
Antibioticos que no necesitan de ajuste de dosis en IRA:
- Ceftriaxona.
- Clindamicina.
- Azitromicina.
- Oxacilina.
- Cloranfenicol.
- Doxiciclina.
- Moxifloxacino.
- Linezolid.
2. Terapia dialitica: Principales indicaciones:
- Hipercalemia refractaria.
- Hipervolemia refractaria.
- Acidosis metabólica refractaria.
- Encefalopatía urémica, hemorragia o pericarditis urémica (uremia franca – urea sérica alrededor de 180-200 mg/dL).
- Intoxicación por medicamentos dializables.
- Hiponatremia o hipernatremia refractarias pueden ser indicaciones, sin embargo es fundamental no promover variaciones demasiado rápidas en los niveles séricos de sodio.
(Ver – Enfermedad renal crónica)
Referencias bibliográficas
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