Nefrotoxicidad por aminoglucósidos

Actualizado 17 abril 2023

Definición

Injuria renal provocada por el uso de aminoglucósidos, caracterizada por un aumento de la creatinina en un 50% del valor basal. Esta es una complicación común, que ocurre en el 10-20% de los pacientes que usan esta clase de antimicrobianos.


Fisiopatología

Los aminoglucósidos son filtrados por los glomérulos y parte de ellos quedan acumulados en la corteza renal. 

Esta acumulación puede causar daño renal incluso después de suspender el fármaco. El túbulo proximal suele ser el sitio más afectado.


Presentación clínica

Ocurre lesión renal aguda por toxicidad de aminoglucósidos normalmente después de 7 días desde el inicio de su uso.

La insuficiencia renal aguda (IRA) no oligúrica es la forma de presentación clínica más común y refleja la pérdida de la capacidad de concentrar la orina debido al daño en el túbulo distal. Puede haber poliuria.

Los hallazgos de laboratorio incluyen:

  • Proteinuria leve.
  • Cilindros granulares y hialinos en la orina.
  • Fracción de excreción de sodio > 1%.

Con menos frecuencia, hay alteraciones hidroelectrolitos como:

  • Hipomagnesemia.
  • Hipocalemia.
  • Hipocalcemia.
  • Hipofosfatemia.
  • Puede presentarse tubulopatía similar al síndrome de Fanconi.

Los siguientes son factores de riesgo de lesión renal inducida por aminoglucósidos:

  • Sepsis.
  • Edad avanzada.
  • Duración prolongada de la terapia.
  • Diabetes mellitus, enfermedad renal crónica.
  • Depleción, deshidratación.
  • Uso de otros medicamentos concomitantes (IECA, furosemida, citolastino, ARA, AINEs).
  • Dosificación frecuente en lugar de una dosis diaria.
  • Tipo de aminoglucósido. En orden de más nefrotóxico a menos nefrotóxico tenemos:
    • Gentamicina.
    • Tobramicina.
    • Amikacina. 
    • A pesar de alguna diferencia, todos son nefrotóxicos.

Enfoque diagnóstico

Pruebas de función renal (creatinina), electrolitos (potasio,magnesio,calcio,fósforo) y uroanálisis forman parte del abordaje diagnóstico.


Criterio diagnóstico

Elevación de la creatinina durante el uso de aminoglucósidos, generalmente esto ocurre después de 5 a 7 días de uso.


Diagnóstico diferencial

Lesión renal aguda de otras etiologías, como:

  • Rabdomiólisis.
  • Sepsis.
  • Depleción.

Seguimiento

En la mayoría de los casos, la disfunción renal es reversible y la creatinina vuelve al valor inicial en aproximadamente 3 semanas. Aún así, esto puede reflejar el efecto de hiperfiltración compensatoria de los glomérulos restantes.


Enfoque terapéutico

No existe una terapia específica para esta condición.

Los cuidados generales son los mismos que para la lesión renal aguda de otras etiologías e incluyen:

  • Suspender otros fármacos potencialmente nefrotóxicos.
  • Mantener al paciente euvolémico.
  • Corregir alteraciones electrolíticas.
  • Utilizar aminoglucósidos durante el menor tiempo posible.

Prevención:

  • Corregir los trastornos hidroelectrolíticos antes de iniciar el tratamiento: hipocalemia e hipomagnesemia.
  • Restaurar el volumen sanguíneo en pacientes hipovolémicos antes de iniciar el antibiótico.
  • Elección de un aminoglucósido menos nefrotóxico.
  • Dar preferencia a un esquema de dosis única diaria. 
  • Importante: En el tratamiento de la endocarditis bacteriana, no se recomienda la dosis única diaria.

(Ver – Insuficiencia renal aguda)


Referencias bibliográficas

Raveh D, Kopyt M, Hite Y, et al. Risk factors for nephrotoxicity in elderly patients receiving once-daily aminoglycosides. QJM. 2002; 95(5):291-7.

Bell S, Davey P, Nathwani D, et al. Risk of AKI with gentamicin as surgical prophylaxis. J Am Soc Nephrol. 2014; 25(11):2625-32.

Molitoris BA. Manifestations of and risk factors for aminoglycoside nephrotoxicity. [Internet]. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc. (Accessed on September 17, 2022).


Sugerencias y comentarios al correo: contacto@galenbook.com

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