Pericarditis aguda

Actualizado 17 enero 2023

Definición

Inflamación del tejido pericárdico, que puede ser de etiología infecciosa (primaria) o secundaria a una patología sistémica (enfermedades autoinmunes, neoplasias, reacciones a medicamentos entre otras). Se define como pericarditis aguda cuando su duración es < 6 semanas. Cuando afecta también al miocardio, se denomina miopericarditis.


Etiología
  • Infeccioso: Viral, bacteriana, tuberculosis, hongos, toxoplasmosis y amebiasis.
  • Reacción inmune: Enfermedades autoinmunes (espondilitis anquilosante, lupus, esclerodermia, artritis reumatoide, vasculitis entre otras), fiebre reumática, sarcoidosis, síndrome de Dressler (post-IAM tardío), medicación (Procainamida, Hidralazina, Minoxidil, Isoniazida, Difenilhidantoína, anticoagulantes).
  • Toxinas: Uremia.
  • Traumático: Postraumático, post-pericardiotomía.
  • Neoplásicas: Neoplasias primarias y metastásicas.
  • Otros: IAM, mixedema, enfermedad de Whipple, pericarditis familiar, idiopática.

Pericarditis prolongada:

  • Pericarditis subaguda: Duración 6 semanas a 6 meses.
  • Pericarditis crónica: Duración > 6 meses.

Presentación clínica

Dolor precordial o retroesternal

  • De inicio súbito, continuo o intermitente de tipo pleurítico (ventilatorio-dependiente), peor con la inspiración profunda y mejor en posición genupectoral (tronco inclinado hacia adelante) o abrazando una almohada (posición de Blechman). El dolor puede simular un síndrome coronario que al ser un diagnóstico diferencial importante, debe descartarse.

Disnea

  • Por restricción ventilatoria antalgica, que conduce a la hipoventilación.

Cuadro viral inespecífico

  • Caso de pericarditis viral, más común.

Frote pericárdico (85% de los casos)

  • Sonido trifásico en ruido de «cuero nuevo»; significa una pequeña cantidad de líquido inflamatorio en el pericardio, lo que indica que la pericarditis aguda es una causa probable del dolor torácico. El ruido tiende a desaparecer con el aumento del derrame pericárdico.

Signo de Ewart

  • Compresión de la base del pulmón izquierdo por derrame pericárdico masivo, presentando matidez a la percusión en la zona por debajo del ángulo de la escápula izquierda, disminución o abolición de los ruidos respiratorios y presencia de estertores crepitantes (compresión alveolar).

Taponamiento cardíaco

  • Complicación temida de pericarditis con derrame voluminoso, presentando hipofonesis de sonidos, disnea, ortopnea, distensión yugular, hepatomegalia, signos de bajo gasto y pulso paradójico (disminución > 10 mmHg de la PA sistólica durante una inspiración profunda).

Principales etiologías de la pericarditis:

  • Viral o idiopática
    • Principal causa de pericarditis. Los principales agentes son los virus Coxsackie A y B y Echovirus 8, pero otros como el VIH, influenza y herpesviridae (EBV, CMV, herpesvirus) pueden causar el cuadro. Son en general, condiciones autolimitadas, más comunes en individuos jóvenes, y rara vez se complican con taponamiento cardíaco. Las alteraciones del ST tienden a remitir en pocos días, al igual que los síntomas.
  • Bacterianas (piogénicas)
    • En general, son condiciones severas, con fiebre alta, escalofríos y toxemia. La afectación pericárdica suele deberse a diseminación por contigüidad (neumonía, derrame pleural, mediastinitis). La pericardiocentesis siempre está indicada en asociación con la terapia antibiótica.
  • Enfermedades reumatológicas o inducidas por fármacos
    • La pericarditis puede acompañar a una variedad de afecciones inmunomediadas, como enfermedades autoinmunes (lupus, espondilitis anquilosante, esclerodermia, artritis reumatoide,vasculitis y otros), fiebre reumática, sarcoidosis, síndrome de Dressler (post-IAM tardío), medicación (Procainamida, Hidralazina, Minoxidil, Isoniazida, Difenilhidantoína, anticoagulantes).
  • Uremia
    • la pericarditis urémica es frecuente en pacientes renales que aún no han recibido terapia de diálisis, o hasta 8 semanas después de iniciar la diálisis, y puede causar derrame fibrinoso o hemorrágico, comúnmente acompañado de frote pericárdico.
  • Pericarditis relacionada con la diálisis
    • Cualquier caso de pericarditis que comienza 8 semanas después de la diálisis responde mal al aumento de las sesiones de diálisis.
  • Tuberculosis
    • Siempre debe ser parte del diagnóstico diferencial de la pericarditis, especialmente en caso de antecedentes de fiebre nocturna, pérdida de peso y fatiga crónica, que preceden a la condición de pericarditis por semanas o meses. La confirmación diagnóstica se realiza mediante biopsia (mostrando los clásicos granulomas caseosos). Es la principal causa de pericarditis constrictiva en nuestro medio.

Enfoque diagnóstico

A partir de la sospecha clínica, los exámenes complementarios pueden corroborar el diagnóstico.

Exámenes de rutina

  • Electrocardiograma.
  • Radiografía del tórax. 
  • Marcadores de necrosis miocárdica.
  • Hemograma.
  • Actividad inflamatoria (VHS, PCR). 
  • Función renal y electrolitos. 
  • Ecocardiograma.

Electrocardiograma: Debe ser el examen complementario inicial ante un caso de dolor torácico. El electrocardiograma se encuentra alterado en más del 90% de los casos de pericarditis aguda, y sus hallazgos más comunes son:

  • Elevación difusa del ST con concavidad superior acompañada de onda T positiva y picuda, excepto en V1 y aVR (en las que suele observarse elevación del ST).
  • Intervalo PR por debajo o por encima en discordancia con el desnivel del ST.
  • Derrame pericárdico masivo/taponamiento cardíaco: QRS de baja amplitud (< 5 mm).
  • Hay una evolución temporal del electrocardiograma en la pericarditis, que implica la elevación del ST y la depresión del PR, su normalización en 1 semana, una inversión difusa de la onda T poco después, seguida de normalización o retorno al electrocardiograma basal. Este orden no siempre está presente, y factores como el tratamiento, por ejemplo, pueden acelerar el proceso.

Radiografía de tórax: Puede mostrar cardiomegalia en un paciente con un pulmón sin signos de congestión.

Marcadores de lesión miocárdica: CK-MB y troponinas pueden estar aumentadas.

Proteína C-reactiva: Una proteína inflamatoria de fase aguda producida por el hígado. No es específico para el diagnóstico, pero puede ayudar en el tiempo de tratamiento.

Ecocardiograma: Alta sensibilidad y especificidad, no invasivo y se puede realizar al lado de la cama. Puede confirmar la presencia de líquido, cuantificarlo y localizarlo. Puede mostrar signos de engrosamiento, constricción y taponamiento pericárdico. Sin embargo, en pacientes sin derrame pleural, la prueba puede no mostrar alteraciones.

Tomografía computarizada y resonancia magnética nuclear: Tienen mayor sensibilidad y especificidad que el ecocardiograma para diagnosticar pequeños derrames y engrosamientos pericárdicos, pero se reservan solo para casos de diagnóstico dudoso.

Pruebas específicas: Si existe sospecha de una etiología particular, se deben solicitar pruebas dirigidas a la patología en cuestión (ej. investigación de tuberculosis, serología de VIH, pruebas reumatológicas, hemocultivos y eventualmente, biopsia miocárdica).


Criterios diagnóstico

Diagnóstico confirmado en presencia de al menos dos de estos cuatro criterios:

  • Dolor torácico típico.
  • Frote pericárdico.
  • Cambios electrocardiográficos compatibles (elevación difusa del segmento ST).
  • Derrame pericárdico nuevo o progresivamente peor.

Diagnóstico diferencial
  • El síndrome coronario agudo.
  • Disección aórtica.
  • Tromboembolismo pulmonar.
  • Neumonía.
  • Repolarización temprana.
  • Angina estable.
  • Angina de Prinzmetal.
  • Trastorno de ansiedad.
  • Esofagitis.
  • Enfermedad por reflujo gastroesofagico.
  • Dispepsia.
  • Costocondritis.

Seguimiento

Hospitalización: No es necesaria en todos los casos, estando indicada en pacientes con manifestaciones de alto riesgo de evolución desfavorable, tales como:

  • Fiebre > 38 oC y leucocitosis.
  • Evidencia de taponamiento cardíaco o derrame pericárdico significativo.
  • Curso subagudo de la enfermedad (sin dolor torácico agudo).
  • Inmunodeprimidos.
  • Uso de antagonistas de la vitamina K (warfarina).
  • Trauma reciente.
  • Fracaso del tratamiento con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) o colchicina.
  • Troponina elevada (sugiere miocarditis asociada).

Enfoque terapéutico

En general, el cuadro es autolimitado y el tratamiento es únicamente sintomático, además de retirar el factor desencadenante, ejemplo:

  • Sospecha de fármaco: Suspender.
  • Uremia: Diálisis.
  • Enfermedad autoinmune: Tratamiento específico.

Se debe evitar la actividad física extenuante hasta que se resuelvan los síntomas. Los atletas deben suspender las competencias por 3 meses.

El tratamiento estándar consiste en un AINE (hasta que mejoren los síntomas y baje la proteína C reactiva, tras reducir la dosis hasta completar 3 meses de tratamiento para evitar recaídas), asociado a Colchicina. Opciones:

  • Ácido acetilsalicílico 650-1.000 mg VO cada 8 horas (preferentemente en pericarditis post-infarto).
  • Ibuprofeno 600-800 mg VO cada 8 horas.
  • Ketorolaco 10 mg VO o IV cada 6 horas.
  • Naproxeno 250-500 mg VO cada 12 horas.

Asociar Colchicina 0.5 mg VO cada 12 horas por 3-6 meses.

Si contraindicación para el uso de AINEs o indicaciones específicas (embarazo, insuficiencia renal): Sustituir el AINE por un corticosteroide y mantener la Colchicina (evitar en pacientes con pericarditis post-infarto):

  • Prednisona 0.25-0.5 mg/kg VO cada 24 horas durante 2-4 semanas.

Pericarditis piógena: Pericardiocentesis (drenaje) + antibioticoterapia empírica (Vancomicina + Ceftriaxone o Cefepime):

  • Vancomicina 25 mg/kg EV en dosis de carga + 15 mg/kg EV cada 12 horas.
  • Asociar Ceftriaxona 2 g IV cada 24 horas o Cefepima 2 g IV cada 12 horas.
Pericardiocentesis
  • Indicaciones:
    • Taponamiento cardíaco.
    • Derrame pericárdico > 20 mm (en diástole).
    • Sospecha de pericarditis purulenta o tuberculosa.
  • Contraindicaciones:
    • Sospecha de disección aórtica.
    • El diagnóstico se puede realizar por medios menos invasivos.
    • Contraindicaciones relativas:
      • Coagulopatía no corregida.
      • Trombocitopenia < 50.000/mm3.

Técnica de pericardiocentesis:

  • Orientar al paciente sobre el procedimiento.
  • Coloque al paciente en decúbito supino o, si es posible, a 45o.
  • Acceso venoso periférico, monitoreo cardiaco continuamente.
  • Póngase el equipo de protección personal.
  • Definir campo estéril, identificar puntos de referencia anatómicos y realizar anestesia local.
  • Introducir la aguja en un ángulo de 45º, entre el xifoides y el reborde costal izquierdo, orientándola hacia el hombro izquierdo y aplicando presión negativa (aspiración).
  • Observe la aspiración de sangre.
  • Mantenga la aguja firme.
  • Avanzar la guía a través de la aguja.
  • Retirar la aguja conservando la guía.
  • Abra un pequeño orificio en la piel, cerca del cable guía.
  • Introducir el dilatador a través de la guía.
  • Introducir el catéter a través de la guía.
  • Retire el cable guía y conéctelo al colector de drenaje.
  • Fijar el catéter y el vendaje o apósito local.
  • Si hay elevación del segmento ST en el trazado electrocardiográfico, la aguja debe retirarse unos milímetros (contacto con el epicardio). Esté atento a posibles arritmias.

(Ver – Pericardiocentesis)


Guía de indicaciones

Prescripción ambulatoria en pericarditis aguda no complicada

Tratamiento farmacológico

1 . Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs): Mantener hasta que los síntomas mejoren y/o baje la PCR, reducir la dosis semanalmente hasta completar 3 meses de tratamiento: Elija una de las siguientes opciones.

  • Ácido acetilsalicílico 650-1.000 mg VO cada 8 horas (preferiblemente en pacientes con infarto reciente), después de la fase aguda reducir 250 mg por semana.
  • Ibuprofeno 600-800 mg VO cada 8 horas, luego de la fase aguda reducir 200 mg por semana.
  • Naproxeno 250-500 mg VO cada 12 horas, después de la fase aguda reducir 250 mg por semana.
  • Ketorolaco 10 mg VO cada 6 horas, después de la fase aguda reducir 10 mg por semana.

2. Antiinflamatorio asociativo:

  • Colchicina 0.5 mg VO cada 12 horas durante 3-6 meses.

3. Corticoides. En caso de contraindicación a AINEs o casos específicos (embarazo, ERC):

  • Prednisona 0.25-0.5 mg/kg/día VO durante 2-4 semanas.

Recomendaciones para el paciente

  • Manténgase bien hidratado.
  • Eliminar los factores desencadenantes.
  • Evite el esfuerzo físico durante el tratamiento.
Prescipcion hospitalaria en pericarditis complicada

Recomendaciones:

  • Búsqueda de factores desencadenantes.
  • Indicar hemodiálisis en casos de pericarditis urémica.
  • Tomar cultivos en casos de sospecha de infección bacteriana. 

Dieta e Hidratación

  1. Dieta libre, o según comorbilidades.
  1. Hidratación oral.

Tratamiento farmacológico intrahospitalaria

Ademas de los medicamentos descritos anteriormente se debe considerar intrahospitalariamente en la pericarditis complicada:

Terapia antibiótica empírica

Si pericarditis piógena: Asociación:

  • Vancomicina 25 mg/kg IV como dosis de carga + 15 mg/kg IV cada 12 horas, asociado a cefalosporina.

Opciones de cefalosporina:

  • Ceftriaxona 2 g IV cada 24 horas.
  • Cefepima 2 g IV cada 12 horas.

Tratamiento No Farmacológico

  1. En casos de taponamiento cardíaco, realizar pericardiocentesis.

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