Síndrome de Stevens Johnson y necrólisis epidérmica toxica 👑

Actualizado 24 septiembre 2024

Definición

Reacción adversa mucocutánea rara con necrosis epidérmica y desprendimiento de piel. Es una enfermedad aguda, grave y potencialmente mortal, que representa una emergencia dermatológica.


Fisiopatología

Los antígenos o metabolitos (provenientes de medicamentos, virus y bacterias) pueden desencadenar una respuesta inmune específica y la apoptosis de los queratinocitos.

Considerada un tipo de reacción de hipersensibilidad retardada (Tipo IV de Gell y Coombs).

Mecanismos implicados en la apoptosis:

  • Granulosina (producida por linfocitos T CD8+ y células NK): Mediador clave de la apoptosis.
  • Receptor Fas y su unión (Fas-unión): En la superficie de los queratinocitos y en los linfocitos T citotóxicos CD8+, señalan la apoptosis produciendo caspasas intracelulares.
  • Las células T citotóxicas exocitan granzimas y perforinas que crean canales en las membranas celulares de las células diana y también activan las caspasas.
  • El óxido nitroso producido por TNFα también puede estimular las caspasas.
  • Citoquinas proinflamatorias involucradas: Interleucina (IL) 15 interferón gamma, IL 2, IL 5, IL 6, IL 10, IL 3, unión de inductor de apoptosis relacionado con TNF e inductor débil de apoptosis similar a TNF.

La señalización de apoptosis puede variar de horas a días.


Etiología

Más del 80% de los casos son causados ​​por medicamentos. 

Ya se han descrito más de 100 medicamentos como desencadenantes, siendo los más descritos:

  • Alopurinol (especialmente si la dosis es > 100 mg/día).
  • Anticonvulsivantes (ej. acido valproico, lamotrigina, carbamazepina, fenitoína, fenobarbital).
  • Sulfonamidas (ej. sulfametoxazol, sulfasalazina, sulfadiazina).
  • Antibióticos (ej. vancomicina, penicilina, cefalosporina, quinolona, ​​minociclina, doxiciclina, eritromicina, rifampicina).
  • Sertralina.
  • Analgésicos (ej. acetaminofén, dipirona, paracetamol).
  • TARV (ej. nevirapina, abacavir).
  • Antiinflamatorios no esteroides (ej. meloxicam, piroxicam, diclofenaco, ibuprofeno, ketoprofeno, naproxeno, celecoxib).
  • Terbinafina.
  • Oseltamivir.
  • Contraste yodado.
  • Nivolumab, pembrolizumab.

Rara vez asociado a etiología no farmacológica:

  • Infecciones:
    • Más común en niños;
    • Ej. Mycoplasma pneumoniae (etiología más común en niños), citomegalovirus, herpes simple tipos 1 y 2, Epstein-Barr, virus de la varicela zóster, virus de la hepatitis A y dengue.
  • Trasplante de médula ósea o de órganos sólidos.
  • Agentes físicos y algunos alimentos.
  • Etiología idiopática.

Presentación clínica

Epidemiología:

  • El síndrome de Stevens-Johnson (SJS) es 3 veces más común que la necrólisis epidérmica tóxica (NET).
  • Son más frecuentes en personas mayores y mujeres (1.5 mujeres: 1 hombre), pero pueden afectar en cualquier edad, sexo o raza.
  • La incidencia varía entre 1-7 casos por millón de personas por año en el caso del SJS y 1-1.3 casos por millón de personas por año en el caso de NET.

Cuadro clínico:

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